Agregacija trombocita: što je to i što je norma?

Agregacija trombocita je koncentracija određenih krvnih stanica (Bitscocero plakovi) za popravak oštećenja posude koja uzrokuje gubitak krvi. Povreda integriteta s manjim oštećenjem malih žila na pozadini normalne hemostaze ne suočava se s masovnim gubitkom krvi. Malo krvarenje, prema mišljenju mnogih, spontano prestaje nakon kratkog vremena. Nisu svi svjesni da u ovom složenom procesu sprečavanja značajnog gubitka krvi mnogo toga ovisi o agregaciji trombocita.

Agregacija trombocita ili prirodna hemostaza

Proces zaustavljanja krvarenja u vaskularnoj mreži (kapilare, venule, arteriole) prolazi kroz nekoliko faza:

Nakon što je posuda oštećena, dolazi do njenog spazma, što omogućuje djelomično smanjenje intenziteta krvarenja.

Na mjestu traume vaskularnog zida koncentrirane su krvne ploče koje djelomično pokrivaju defekt oštećenog područja - dolazi do adhezije trombocita.

Trombociti se akumuliraju na mjestu defekta žila, tvoreći konglomerate, to je agregacija trombocita, prva faza stvaranja tromba.

Kao rezultat nepovratne agregacije, formira se trombocitni čep. Opuštena je, labavo se drži na rani, s laganim mehaničkim utjecajem na nju, krvarenje se nastavlja.

Pod utjecajem tromboplastinskih fibrinskih niti, čepovi krvi postaju gusti, skupljaju se, dolazi do retrakcije trombinskog tromba i gubitka krvi.

Slika ispod prikazuje faze stvaranja krvnog ugruška:

Agregacija trombocita u hemostazi nije završna faza važnog procesa, ali se njegova vrijednost ne smanjuje. Ovaj fenomen, koji je iznimno važan pri zaustavljanju krvarenja, ima obrnutu stranu. Uz povećanu agregaciju trombocita, krvne ploče, čak iu odsutnosti krvarenja, drže se zajedno, stvarajući krvne ugruške. Ti ugrušci, koji se kreću kroz krvne žile, izazivaju njihovo začepljenje, ometajući dotok krvi u organe.

Tako nastaje infarkt miokarda, infarkt pluća, bubreg, moždani ishemijski moždani udar. U tim slučajevima propisana je aktivna antiplateletna terapija za prevenciju i liječenje tromboze.

Naizgled beznačajna patološka reakcija spontane agregacije krvnih pločica može dovesti do tromboembolije vodećih arterija, pa čak i do smrti pacijenta.

Što kaže agregacija trombocita u krvi?

Proučavanje sposobnosti trombocita da agregiraju u laboratoriju stvara simulaciju prirodnih uvjeta - cirkulaciju krvnih stanica u krvotoku.

Ovo se istraživanje provodi na staklu s dodatkom tvari za indukciju, koje obično sudjeluju u sličnim reakcijama u ljudskom tijelu:

Osim toga, ristomicin (ristocein) se koristi kao induktor, koji nema analoga u ljudskom tijelu. Svaki induktor agregacije trombocita ima svoj normalni raspon, koji je nešto drugačiji u različitim laboratorijskim uvjetima.

Brzina agregacije trombocita ovisno o induktoru reakcije

Agregacija trombocita - što je to?

Trombociti, najmanje krvne stanice (u usporedbi s leukocitima i crvenim krvnim stanicama) obavljaju važnu funkciju - štite tijelo od gubitka krvi. Agregacija trombocita je proces spajanja stanica zajedno, početni stadij stvaranja krvnog ugruška.

Drugi korak je fiksiranje trombocita na zid oštećene posude. Fibrinski filamenti, drugi elementi, nove adherentne stanice su slojevite na masu trombocita. Dakle, tromb se širi do veličine koja može blokirati promjer posude i zaustaviti krvarenje. Od brzine procesa ponekad ovisi o ljudskom životu.

Uloga agregacije trombocita u procesu zgrušavanja krvi

Zgrušavanje krvi ovisi o mnogim čimbenicima. Jedna od njih, agregacija trombocita, u zdravom tijelu ima zaštitnu adaptivnu prirodu. Stanice se drže zajedno samo u posudi koje krvari. U ovom slučaju, proces igra pozitivnu ulogu.

Ali postoje poznata patološka stanja u kojima je stvaranje krvnih ugrušaka nepoželjno jer dovodi do pothranjenosti vitalnih organa. Na primjer, kod infarkta miokarda, moždanog udara, tromboze vodećih arterija. Agregacija trombocita je na strani patoloških promjena. Mora se boriti s raznim lijekovima.

Postoji praktična potreba za kvantificiranjem dobre i loše agregacije trombocita. Da biste to učinili, koristite normu i razlikujete odstupanja.

Kako odrediti normu i patologiju?

Može li analiza krvi pokazati sposobnost agregacije trombocita određene osobe? Uostalom, za proučavanje, krv se uzima iz vene, i od tog trenutka krvne stanice ne djeluju "naređenja" tijela. Ova vrsta analize naziva se “in vitro”, doslovni prijevod s latinskog “na staklo u epruveti”. Znanstvenici uvijek pokušavaju proučiti reakciju u uvjetima bliskim ljudskom tijelu. Samo podaci dobiveni na ovaj način mogu se smatrati pouzdanim i koristiti u dijagnostici.

Sposobnosti trombocita određuju se induciranom agregacijom. To znači da se kao indukcijska tvar koriste sredstva koja nisu strana tijelu u kemijskom sastavu i koja mogu uzrokovati stvaranje tromba. Kao induktori koriste se komponente vaskularnog zida: adenozin difosfat (ADP), ristocetin (ristomicin), kolagen, serotonin, arahidonska kiselina, adrenalin.

Spontana agregacija se određuje bez induktora.

Metode kvantitativnog određivanja temelje se na prijenosu svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu bogatu trombocitima. Stupanj aktivnosti agregacije proučava se pomoću razlike u gustoći svjetlosti plazme prije početka koagulacije i nakon postizanja maksimalnog rezultata. Također odredite stopu agregacije u prvoj minuti, prirodu i oblik valova.

Stopa ovisi o tvari induktora, njezinoj koncentraciji.

Agregacija trombocita s ADP-om obično se propisuje i procjenjuje zajedno s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom.

Pravila za pripremu analize

Da biste prošli test krvi za agregacijske sposobnosti, morate razumjeti da će studija biti netočna ako prekršite pravila pripreme. U krvi će biti tvari koje utječu na rezultat.

• Tjedan dana prije davanja krvi, svi lijekovi iz serije aspirina, dipiridamol, indometacin, sulfapiridazin, antidepresivi trebali bi biti poništeni. Uporaba tih lijekova inhibira (potiskuje) trombozu. Ako ne možete prestati uzimati, obavijestite tehničara.
• Najmanje 12 sati ne može se jesti, pogotovo ako se jede masna hrana utječe na rezultate.
• Pacijent treba biti što mirniji, ne obavljati fizički rad.
• Za jedan dan isključite kavu, alkohol, češnjak iz hrane, ne pušite.
• Analiza se ne provodi ako postoji aktivan upalni proces.

Test krvi za agregaciju trombocita propisuje liječnik kada je potrebno anti-zgrušavanje, praćenje njihove učinkovitosti, odabir optimalne doze, dijagnosticiranje povećanog krvarenja.

Rezultati dekodiranja

Razlozi za istodobno provođenje istraživanja s tri standardna induktora i, ako je potrebno, dodavanje novih, nalaze se u povlaštenom mehanizmu aktivacije jednog od faktora zgrušavanja. Dijagnostička vrijednost detektirane promjene, na primjer, kod ADP-a u odsutnosti dinamike s drugim induktorima. Procjenu rezultata provodi liječnik.

Smanjenje agregacije trombocita može biti uzrokovano:

• uspješna primjena antitrombocitne terapije;
• skupina bolesti koje se nazivaju trombocitopatije.

Uloga trombocitopatije

Trombocitopatija može biti nasljedna ili stečena kao rezultat drugih bolesti. Statistike kažu da do 10% svjetske populacije pati od ove patologije. Svi su oni povezani s disfunkcijom trombocita u nakupljanju određenih tvari.

Kao rezultat toga, ne dolazi do zgrušavanja i stvaranja tromba, što dovodi do povećanog krvarenja s malim ranama, modricama (unutarnje krvarenje).

Bolesti se pojavljuju već u djetinjstvu s krvarenjem zubnog mesa, čestim krvarenjima iz nosa, mnogo modrica na djetetovom tijelu i oticanjem zglobova u zglobovima. Kod djevojčica u razdoblju seksualnog sazrijevanja započinje dugotrajna i obilna menstruacija. Krvarenje dovodi do razvoja anemije (anemije).

Niska sposobnost agregacije s trombocitopatijom može se aktivirati virusnom i bakterijskom infekcijom, lijekovima, fizioterapijom.

Sekundarna trombocitopatija

Simptomatska (sekundarna) trombocitopatija kod kronične leukemije, multiplog mijeloma, perniciozne anemije. Ovo stanje je karakteristično za završni stadij zatajenja bubrega (uremija), smanjujući funkciju štitne žlijezde.

Kod trombocitopatija postoje kirurzi s povećanim krvarenjem tijekom kirurških intervencija.

Povećana agregacija trombocita uočena je kada:

• česta vaskularna ateroskleroza;
• hipertenzivna bolest;
• infarkt miokarda;
• tromboza arterija trbušne šupljine;
• moždani udar;
• dijabetes.

Promjena agregacije tijekom trudnoće

Agregacija trombocita tijekom trudnoće može odstupati od normalnih vrijednosti.

Smanjena agregacija zbog nedovoljne proizvodnje trombocita ili kršenja njihovog kvalitativnog sastava. To se manifestira krvarenjem, prisutnošću modrica. Prilikom rođenja morate razmotriti mogućnost masivnog krvarenja.

Agregacija se najčešće povećava tijekom toksikoze zbog gubitka tekućine zbog povraćanja i proljeva. Povećanje koncentracije u krvi dovodi do povećane tromboze. To može dovesti do pobačaja u ranim fazama. Umjerena hiperagregacija smatra se normalnom tijekom trudnoće, povezana je s razvojem cirkulacije posteljice.

U akušerstvu smatra se normom od 30-60% za sve induktore. Analiza agregacije trombocita od strane opstetričara propisuje:

• za pobačaj;
• liječenje plodnosti;
• prije i za vrijeme kontracepcije;
• prije planirane trudnoće.

Analizom agregacijskih svojstava trombocita moguće je identificirati rizik, predvidjeti opasne komplikacije tijekom tijeka bolesti i pravodobno provesti preventivnu terapiju.

Stopa agregacije trombocita u krvi i abnormalnosti

Trombociti su krvne stanice koje nemaju boju. Oni obavljaju važnu funkciju u tijelu, štiteći je od gubitka krvi. Ovaj proces je agregacija trombocita u krvi, ima svoje standardne pokazatelje.

Da biste razumjeli što je to, morate imati ideju o stvaranju krvnog ugruška, postojeće norme, opasnost od odstupanja od normalnih vrijednosti.

Opis i uloga u ljudskom tijelu

Nakon ozljede tkiva, trombociti se fiksiraju na zidovima posude koja je oštećena. Kao rezultat, stanice se lijepe jedna na drugu. Vremenom se fibrinski filamenti, nove lijepljene stanice i drugi elementi pridruže dobivenoj masi.

U tom kontekstu dolazi do proliferacije krvnog ugruška, koji doseže veliku veličinu, što može dovesti do preklapanja krvnih žila i zaustavljanja krvarenja. Brzina takvog procesa je vrlo važna, jer ponekad ovisi o očuvanju ljudskog života.

Veliki broj čimbenika utječe na zgrušavanje krvi. Jedan od njih je agregacija. U nedostatku patoloških stanja, on obavlja zaštitnu adaptivnu funkciju.

Agregacijske značajke sastoje se u lijepljenju stanica samo u oštećenoj posudi. U ovom slučaju, proces se smatra pozitivnim.

Međutim, postoje situacije u kojima je tromboza nepoželjna. Na primjer, ako je moždani udar dijagnosticiran infarkt miokarda.

To se objašnjava činjenicom da stvaranje krvnih ugrušaka ometa normalan protok potrebnih tvari u vitalne organe.

U ovom slučaju, trombociti zauzimaju stranu patoloških procesa. Suočiti se s odstupanjima od norme potrebno je samo uz pomoć lijekova.

Za utvrđivanje normalnih pokazatelja iz odstupanja potrebno je provesti kvantitativnu analizu pozitivne i negativne agregacije.

U medicinskoj praksi postoji određena klasifikacija agregacije po vrstama. To uključuje:

1. Umjereno objedinjavanje. Dijagnosticiran uglavnom tijekom poroda. Provocirati stanje može biti cirkulacija posteljice.
2. Spontana agregacija. Za određivanje nije potreban induktor. Da bi se otkrila aktivnost agregacije, krv se ulije u epruvetu koja se stavlja u poseban uređaj, gdje se zagrijava na 37 stupnjeva.
3. Inducirana agregacija. Za studiju se u plazmu dodaju induktori. U ovom slučaju, provodi se agregacija s ADP-om, s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom. Ova metoda se koristi u slučajevima kada je potrebno dijagnosticirati određene patologije krvne tekućine.
4. Povećana agregacija doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka. Karakteristični simptomi takvog patološkog stanja su ukočenost i oticanje.
5. Smanjena agregacija najčešće se otkriva kada postoji nepravilnost u cirkulacijskom sustavu. Smanjenje broja trombocita izaziva razne krvarenja. Pojavljuje se u lijepom spolu tijekom menstrualnog ciklusa.

Za ljudsko zdravlje opasno je i povećanje i smanjenje agregacije. Stoga treba redovito pratiti razinu trombocita u krvi.

Simptomi odstupanja od pokazatelja

Hiperagregaciju prate povećana viskoznost krvi i smanjenje protoka krvi, što nepovoljno utječe na sve ljudske sustave i organe.

Međutim, postoje patološki uvjeti kada je izražena agregacija normalna pojava, koja se pak ne smatra razlogom za odbijanje kontinuiranog istraživanja pokazatelja zgrušavanja.

Te bolesti uključuju:

• visoki krvni tlak;
• dijabetes;
• onkološke bolesti;
• vaskularna patologija.

Propust da se otkrije hiperagregacija i nedostatak mjera pomoći može dovesti do razvoja srčanog udara, moždanog udara i venske tromboze.

Smanjenje indeksa agregacije praćeno je produljenim krvarenjem, uključujući unutarnje krvarenje, što se očituje formiranjem hematoma.

Što je norma

Stope razine trombocita kod odrasle osobe i djeteta bit će malo drugačije. Optimalne vrijednosti pokazatelja prikazane su u donjoj tablici.

od 1 godine do 4 godine

od 15 do 18 godina

Muškarci nakon 18 godina

Žene nakon 18 godina

Ako govorimo o normalnim vrijednostima agregacije, to će biti 25-75 posto. U tom slučaju, trombociti se lijepe zajedno bez odstupanja i ne predstavljaju opasnost za ljudsko tijelo.

Koja se istraživanja provode

Analizator agregacije trombocita je kompletna krvna slika. Međutim, postoje i druge studije koje daju točnije rezultate. Među glavnim metodama su sljedeća ispitivanja:

• prema Sukharevu;
• Lee-White;
• koagulacije.

Njihova suština leži u činjenici da se posebne tvari koje inhibiraju agregaciju miješaju u krv.

Te su komponente slične tvari sadržanim u ljudskom tijelu, što izaziva stvaranje tromba. Takve se komponente nazivaju induktori.

Priprema za analizu

Prije provedbe analize potrebno je proći određenu obuku. Kako bi rezultati bili što točniji, u tekućini krvi ne bi smjelo biti tvari koje bi mogle imati negativan učinak na njega.

1. Tjedan dana prije analize isključeni su lijekovi brojnih aspirina, jer je kao rezultat njihove primjene potisnuta tvorba tromba. Ako ta sredstva nije moguće otkazati, obavijestit će se laboratorijski tehničar koji provodi studiju.
2. Za razdoblje od 12 sati morate napustiti uporabu hrane. Proizvodi, osobito masnoće, također negativno utječu na rezultate.
3. Izbjegavajte fizički i emocionalni stres.
4. Tijekom dana ne uzimajte alkoholna pića, kavu, češnjak, ne pušite.

Analiza je odgođena ako postoji aktivan upalni proces.

ponašanje

Uzorkovanje krvi provodi se ujutro, u razdoblju od 7 do 10 sati. Studija se može provesti samo na prazan želudac. Dopušteno je piti negaziranu vodu.

Da biste izvršili test krvi, uzmite krvnu tekućinu iz vene. U te svrhe koristi se jednokratna štrcaljka. Nakon toga, materijal se stavlja u agregometar, koji sadrži 4% -tnu otopinu natrijevog citrata. Zatim se kontejner okrene nekoliko puta. Nakon što je epruveta s krvlju poslana u laboratorij za daljnja istraživanja.

Rezultati dekodiranja

Uzimajući u obzir tvar koja je korištena tijekom istraživanja, provodi se interpretacija analize. Da bi se to postiglo, brojke se uspoređuju s normalnim vrijednostima koje su prikazane u nastavku.

Ako postoji povećanje u odnosu na normu, dijagnosticira se hiperagregija. Može se pojaviti u patološkim stanjima kao što su:

• leukemija;
• patologija gastrointestinalnog trakta ili bubrega;
• ateroskleroza;
• dijabetes;
• visoki krvni tlak;
• sepsa;
• Hodgkinova bolest.

Kod odstupanja prema dolje dijagnosticira se hipoagregacija. Njezini uzroci mogu biti krvna patologija, trombocitopatija, antitrombocitna terapija.

Taj postotak pokazuje razinu svjetlosne transmisije plazme nakon što joj se doda aktivatorska tvar. S niskim sadržajem trombocita ta je brojka 100 posto, s povećanim - nula.

Značajke agregacije u trudnica

Tijekom trudnoće dopuštena su odstupanja od norme, koja se u tom razdoblju kreću od 30 do 60 posto.

Razvrstavanje se može primijetiti s nedostatkom trombocita, kao i ako se mijenja njihov kvalitativni sastav, što se očituje krvarenjem i modricama.

Povećana agregacija se javlja u toksikozi, kada pacijent ima veliki gubitak tekućine kao posljedicu povraćanja ili proljeva. Povećanje koncentracije u krvi izaziva pojačano stvaranje tromba. Prijeti opasnosti da će u ranom razdoblju pobjeći.

Kako možete normalizirati vrijednosti

Ako se dijagnosticira povreda zgrušavanja krvi, potrebno je odmah poduzeti mjere kako bi se uklonilo patološko stanje. Povećana agregacija može dovesti do tromboze, a smanjenje može dovesti do teškog i opasnog krvarenja.

U početnim fazama razvoja hiperagregacije, stručnjaci propisuju lijekove s lijekovima koji mogu razrijediti krv. Obični aspirin može se nositi sa zadatkom.

Na temelju rezultata dodatnih istraživanja često se propisuje:

• analgetici;
• Blokada Novocaina;
• lijekovi koji doprinose širenju krvnih žila;
• antikoagulanti koji sprječavaju brzo zgrušavanje.

Ponekad narodne metode nisu ništa manje učinkovite. Važno je zapamtiti da je takav tretman nužno usklađen s vašim liječnikom.

Među dokazanim receptima su:

1. Jedna žlica djeteline ulijte 200 ml prokuhane vode i ostavite da se kuha 30 minuta. Pripremljeni pripravak konzumira se dnevno u podijeljenim dozama. Tijek terapije je mjesec dana.
2. U jednakim količinama (za žličicu) đumbira i zelenog čaja skuhajte jednu i pol litra kipuće vode. Dodajte prstohvat cimeta. Inzistirajte na četvrt sata i uzmite u roku od 24 sata.
3. Svaki dan popijte svježi sok od naranče. Može se miješati u jednake dijelove s bundevom.

Također je važno pridržavati se pravilne prehrane. U prehrani treba:

• agrumi;
• đumbir;
• češnjak;
• povrće je crveno i zeleno;
• plodovi mora.

Uz loše zgrušavanje krvi zabranjeno je uzimanje droge. koji razrjeđuju tekućinu krvi. Ako je proces dobio oblik trčanja, tada se terapijske mjere provode samo u stacionarnim uvjetima.

Od lijekova propisati:

• Emosint;
• Aminokaproična i traneksamična kiselina;
• Uvođenje ATP-a;
• Dicynone.

Prehrana mora sadržavati žitarice od heljde, jaja, repu i mrkvu, šipak, goveđu jetru, crveno meso.

Da bi se krv održala u normalnom stanju, potrebno je strogo poštivati ​​režim pijenja. Najmanje jedan i pol litara čiste vode smatra se normom dnevno. Hrana mora biti svježa i uravnotežena.

Usklađenost s pravilima prehrane - prevencija mnogih bolesti ljudskog tijela. Ništa manje važnu ulogu igra fizička aktivnost. Oni doprinose ne samo jačanju tijela, već i normalizaciji svih unutarnjih procesa.

Pravovremenom dijagnosticiranjem odstupanja u pokazateljima agregacije moguće je spriječiti mnoge bolesti i komplikacije. Redovito pratite razinu agregacije trombocita.

Agregacija trombocita s ADP-om, adrenalinom, ristomicinom, kolagenom - zašto i kako analizirati?

Jedan od središnjih mehanizama sustava zgrušavanja krvi je agregacija trombocita. Ovaj proces je sposobnost krvnih pločica da se drže zajedno. Kao rezultat složenih biokemijskih reakcija dolazi do stvaranja ugruška, koji vraća integritet posude.

Agregacija trombocita - što to znači?

Pacijenti koji ne znaju što je agregacija trombocita često nemaju pojma o tome što su te stanice. Trombociti su bijele krvne ploče. Oni su najmanji oblikovani elementi krvi, ali imaju veliku ulogu - sudjelovati u procesu zgrušavanja krvi i stvaranju krvnog ugruška.

Aktivacija trombocita je važan stadij normalne hemostaze. Tijekom tog procesa krvne ploče pokazuju svoja osnovna svojstva: adheziju (sposobnost prianjanja na površinu) i samu agregaciju - lijepljenje stanica zajedno. Kao rezultat ove složene interakcije, nastaje čep trombocita na mjestu oštećenja krvnih žila.

Mehanizam agregacije trombocita

Kao što je utvrđeno tijekom brojnih studija, agregacija trombocita, uzroci njegovog nastanka povezani su s povredom integriteta krvnih žila. Mehanizam ove reakcije uključuje nekoliko koraka:

1. Početni spazam krvnih žila smanjuje intenzitet gubitka krvi.
2. Koncentracija krvnih ploča u području oštećenog zida krvnog suda, djelomično zatvaranje rupe - adhezija trombocita (prva faza stvaranja krvnog ugruška).
3. Nastanak poklopca na površini oštećenja.
4. Stjecanje gustoće čepa krvi pomoću fibrin tromboplastinskih filamenata. Postoji retrakcija tromba koja zaustavlja gubitak krvi.

Faktor agregacije trombocita

Agregacija trombocita doprinosi brzom prestanku krvarenja. Sam proces odvija se pod kontrolom trombocitnog aktivirajućeg faktora - trombocitno aktivirajućeg faktora (1-0-alkil-2-acetil-CH-gliceril-3-fosforilkolin). Ova tvar nastaje u različitim staničnim strukturama tijela (endotelne stanice, leukociti). Osim toga, tvar se sintetizira u sljedećim stanicama tijela:

• mastociti;
• neutrofili;
• monociti;
• eozinofili;
• makrofagi.

Vrijedi napomenuti da FAT regulira normalno funkcioniranje vitalnih tjelesnih sustava kao:

• imunološki;
• kardiovaskularni;
• reprodukciju;
• središnji živčani sustav.

Analiza agregacije trombocita

Test krvi za agregaciju trombocita provodi se ako postoje posebne indikacije. Među njima:

• loše zacjeljivanje rana;
• česta krvarenja iz nosa;
• prekomjerno oticanje.

Sama se studija provodi pomoću induktora agregacije i naknadnog promatranja reakcije. Kao supstanca, liječnici koriste reagense koji su po sastavu slični prirodnim trombogenima. Inducirana agregacija trombocita provodi se korištenjem sljedećih reagensa:

• adrenalin;
• adenozin difosfat (ADP);
• ristocetin (ristomicin);
• kolagen;
• serotonina.

Agregacija trombocita - kako se pripremiti za analizu?

Kako bi se precizno odredio parametar, kao što je agregacija trombocita, priprema za analizu treba provesti u skladu s određenim brojem pravila. Nekoliko dana prije datuma studije, liječnici otkažu pacijentove lijekove s acetilsalicilnom kiselinom. Indometacin, Dipirilamol i drugi lijekovi iz serije aspirina ublažavaju krv, što utječe na pokazatelje zgrušavanja krvi.

Prikupljanje biomaterijala za agregaciju trombocita provodi se isključivo na prazan želudac - posljednji obrok treba obaviti najkasnije 12 sati prije vremena predviđenog ispitivanja. Liječnici tijekom pripreme za studiju preporučuju uklanjanje masne hrane iz prehrane.

Za objektivnu analizu važno je pridržavati se sljedećih pravila:

1. Nemojte fizički opterećivati ​​tijelo uoči darivanja krvi.
2. Isključite kavu, nikotin, alkoholna pića dan prije studije.
3. Za 15-20 minuta prije studije budite u mirovanju.

Agregacija trombocita - kako proći analizu?

Analiza koja istražuje agregaciju trombocita, hemotest, provodi se u ambulantnim uvjetima. Za njegovu provedbu uzorak venske krvi se prikuplja od pacijenta. Biomaterijal je smješten u poseban agregacijski analizator - uređaj koji broji ljepljene trombocite nakon izlaganja agregacijskog induktora uzorku.

Agregacija trombocita - normalno

Kao što je već gore navedeno, kada se određuje stupanj agregacije trombocita, može se koristiti nekoliko tipova induktora ovog procesa. Izravno, dakle, indikatori stope agregacije trombocita mogu varirati ovisno o prirodi upotrijebljenog reagensa. Imitacija lijepljenja krvnih ploča izrađuje se na staklu uz dodatak induktora. Ove tvari su normalne u ljudskom tijelu i izazivaju reakcije zgrušavanja krvi. Jedini korišteni ristomicin (ristocein) nemaju biološke analoge u ljudskom tijelu. Za svaki induktor brzina je različita.

Agregacija trombocita s ADP

Važno je napomenuti da se za dobivanje cjelovite slike i radi precizne dijagnostike, analiza za određivanje agregacije trombocita može provesti naizmjence s četiri induktora. Često je prva ADP inducirana agregacija trombocita. Uobičajeno je ovaj pokazatelj u rasponu od 30,8 do 77,8%. Kada se agregacija trombocita ne uklapa u te vrijednosti, liječnici isključuju sljedeće vrste bolesti:

• infarkt miokarda;
• ishemija;
• dijabetes;
• arterijska hipertenzija;
• trombopatija nasljedne geneze;
• kršenje cerebralne cirkulacije;
• trombocitopatija s hemoblastozom.

Agregacija trombocita s adrenalinom

Istraživanje agregacije trombocita pomoću adrenalina kao induktora je informativna dijagnostička metoda. Ova metoda u potpunosti odražava interni mehanizam aktivacije procesa obnove krvne žile. Normalna vrijednost je 35,0–92,5%. Višak indikatora ukazuje na hiperagregaciju, a smanjenje ukazuje na hipoagregaciju. Povećana agregacija trombocita povezana je s visokom koncentracijom trombocita u krvi, patologijom, stresom, uzimanjem određenog broja lijekova.

Agregacija trombocita s ristomicinom

Procjenjujući kako se agregacija trombocita događa u tijelu, ristomicin pomaže paralelno s prepoznavanjem von Willebrandovog sindroma. Ova bolest je nasljedna. Spontanu agregaciju trombocita, koja prati bolest, karakterizira pojava povremenog krvarenja, koje je slično hemofiliji.

Međutim, s tom patologijom, krvarenje je produljeno, jer bolesnik ima odjednom kršenje svih triju jedinica hemostaze. Liječnici također mogu koristiti analizu s ristomicinom u procjeni učinkovitosti antitrombocitne terapije, odabirom ispravne doze lijekova. Normalno, vrijednosti bi trebale biti između 56–167%.

Agregacija trombocita s kolagenom

Često, liječnici ne mogu točno odrediti koji od faza zgrušavanja krvi je slomljena: adhezija ili agregacija trombocita - test s kolagenom pomaže da se to utvrdi. Ako, s ovom vrstom studija, liječnici utvrde višak utvrđenih normi, to ukazuje na neuspjeh procesa adhezije. Trombociti se obično ne mogu fiksirati na endotel oštećenih krvnih žila, tako da krvarenje ne prestaje dugo vremena.

Prisutnost patologije procjenjuje se prema nedosljednosti vrijednosti parametara s utvrđenom normom. Za test s kolagenom, agregacija trombocita trebala bi iznositi 46,5–93,2%. Prekoračenje ovih vrijednosti ili smanjenje parametra označava:

• trombopatiyu;
• hematološke maligne;
• kršenje kardiovaskularnog sustava.

Hipagregacija trombocita

Pojam "hiperagregacija" u medicini odnosi se na povećanu agregaciju trombocita. Za jednostavno razumijevanje ovog poremećaja, liječnici nazivaju sljedeće glavne simptome:

• zadebljanje protoka krvi;
• smanjenje brzine protoka krvi kroz žile;
• stagnacija.

Pacijenti sa sličnom patologijom često se žale na povećani edem. Ne odnosi se na doba dana i gotovo se stalno promatra. Postoji osjećaj obamrlosti u prstima i rukama, što je epizodično. Poremećaj krvarenja u smjeru hiperregregacije može se razviti u brojnim patološkim stanjima, uključujući:

• vaskularna ateroskleroza;
• dijabetes;
• leukemija;
• onkologija gastrointestinalnog trakta ili bubrega;
• Hodgkinovu bolest;
• sepsa;
• nakon uklanjanja slezene.

Sam zgrušavanje krvi povećava rizik od razvoja poremećaja kao što su:

• moždani udar;
• infarkt miokarda;
• trombozu;
• iznenadna smrt zbog začepljenja aorte s ugruškom krvi.

Hipoagregacija trombocita

Kada analiza ukazuje na "smanjenu agregaciju trombocita", to znači da je njihov broj ili sastav oslabljen. Takvo stanje negativno utječe na proces zgrušavanja krvi, što može rezultirati čestim unutarnjim krvarenjem. Smanjenje agregacije trombocita zahtijeva posebnu pozornost, imenovanje odgovarajuće terapije. Ovo kršenje može izazvati:

• uzimanje droga;
• endokrini poremećaji;
• autoimune bolesti;
• alergijske reakcije;
• virusi.

Skupljanje trombocita tijekom trudnoće

Kako bi se uklonio rizik od tromboze, trudnicama se propisuje test agregacije trombocita. U ovom slučaju, liječnici uzimaju u obzir fiziološki porast faktora zgrušavanja krvi. Na taj se način tijelo priprema za mogući gubitak krvi tijekom poroda. Prekomjerna prekoračenja ukazuju na visok rizik od tromboze. Osim toga, ovo stanje je prepun preranog rođenja ili pobačaja. Za siguran tijek trudnoće, liječnici promatraju kako se agregacija trombocita mijenja, stopa trudnoće treba biti u rasponu od 30 do 60%.

Agregacija trombocita kao faktor zgrušavanja krvi

Agregacija trombocita prema logici imena je njihova unija kako bi se zaustavilo krvarenje. Ali to je samo jedan, iako važan, faktor zgrušavanja krvi, koji ima brojčanu vrijednost.

Glavna funkcija trombocita je sudjelovanje u vaskularno-trombocitnom (mikrocirkulacijskom) mehanizmu za zaustavljanje krvarenja, tj. U stvaranju čepa (tromba) koji zatvara otvor u vaskularnoj stijenki uslijed oštećenja. Nastajanje tromba nastaje kao posljedica adhezije (adhezije na oštećenu zidu krvnih žila) i agregacije trombocita.

Kao i obično, postoje norme za sposobnost agregiranja trombocita, pri čemu lijepljenje stanica ima pozitivnu ulogu. Međutim, u nekim slučajevima, sposobnost agregacije trombocita može imati negativnu ulogu ometanjem prehrane stanica važnih organa zbog stvaranja krvnih ugrušaka.

Što je agregacija trombocita?

Ovaj tip hemostaze je karakterističan za male žile s malim kalibrom i niskim krvnim tlakom. Kod većih krvnih sudova karakterističan je mehanizam koagulacije, tj. Aktivacija zgrušavanja krvi.

Hemostatski sustav i zgrušavanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesa u tijelu, zbog čega je očuvano agregatno stanje tekućine u krvi, a gubitak krvi je minimiziran kršenjem integriteta vaskularnog sloja.

Poremećaji u funkcioniranju ovog sustava mogu se manifestirati kao hemoragijska stanja (povećano krvarenje) i trombotički (tendencija stvaranja malih krvnih ugrušaka koji ometaju normalan protok krvi, zbog povećane agregacije trombocita).

Da bi se zaustavilo krvarenje u žilama malog kalibra, dovoljan je mikrocirkulatorni mehanizam za zaustavljanje krvarenja. Prekid krvarenja iz većih krvnih žila nije moguć bez aktivacije sustava zgrušavanja krvi. Međutim, potrebno je shvatiti da je potpuno održavanje hemostaze moguće samo uz normalno funkcioniranje i interakciju oba mehanizma.

Kao odgovor na oštećenje plovila nastaje:

• vaskularni spazam;
• oslobađanje iz oštećenih endotelnih stanica koje oblažu žile iznutra, VWF (von Willebrandov faktor);
• lansirna kaskada koagulacije.

Endoteliociti - endotelne stanice koje oblažu unutarnju površinu posude mogu proizvesti antikoagulante (ograničavajući rast tromba i kontroliranje aktivnosti trombocita) i prokoagulante (aktiviraju trombocite, potičući njihovu punu adheziju). One uključuju: Willebrandov faktor i tkivni faktor.

To jest, nakon što je došlo do grčenja kao odgovor na ozljedu krvnih žila i oslobađanja prokoagulanata, počinje proces aktivnog stvaranja čepa za trombocite. Prije svega, trombociti počinju prianjati na oštećeno područje krvožilnog sloja (manifestacija adhezivnih svojstava). Paralelno s tim izlučuju biološki aktivne tvari koje pridonose jačanju vaskularnog spazma i smanjenju opskrbe krvlju u oštećenom području, a također emitiraju faktore trombocita koji potiču mehanizam koagulacije.

Među supstancama koje luče trombociti, potrebno je izolirati ADP i tromboksan A2, koji potiču aktivnu agregaciju trombocita, tj. Prianjanje jedni na druge. Zbog toga tromb počinje brzo rasti u veličini. Proces agregacije trombocita se nastavlja sve dok formirani ugrušak ne dostigne dovoljnu količinu da se zatvori otvor formiran u posudi.

Paralelno s formiranjem krvnog ugruška, zbog rada sustava koagulacije, oslobađa se fibrin. Niti ovog netopljivog proteina čvrsto vezuju pločice, tvoreći punu pločicu trombocita (strukturu fibrina i trombocita). Zatim, trombociti izlučuju trombostein, što pridonosi smanjenju i uskoj fiksaciji cijevi, te njenoj transformaciji u trombocitni tromb. To je privremena struktura koja čvrsto pokriva oštećeno područje broda i sprječava gubitak krvi.

Daljnje uništavanje formiranog krvnog ugruška, ograničenje njegovog rasta, kao i prevencija stvaranja malih krvnih ugrušaka (povećana agregacija trombocita) u intaktnim krvnim žilama provodi se sustavom fibrinolize.

Krvni test za agregaciju trombocita

Ako je potrebno procijeniti funkcionalnu aktivnost trombocita, provodi se analiza pomoću njihove inducirane agregacije - agregatograma. Zapravo, ova studija vam omogućuje da grafički prikažete sposobnost trombocita za aktivnu adheziju i agregaciju.

Agregatogram se izvodi na posebnom automatskom agregometru. Analiza se provodi nakon pridržavanja plazme agregatnih stimulanata bogate trombocitima pacijenta.

Induktori agregacije trombocita dijele se na:

• slab (adenozin difosfat (ADP) u malim dozama, adrenalin);
• jaka (ADP visoke doze, kolagen, trombin).

U pravilu se provodi agregacija trombocita s ADP-om, kolagenom, adrenalinom i ristomicinom (antibiotik ristocetin). Proučavanje aktivnosti trombocita u prisutnosti ristocetina važna je studija u dijagnostici nasljedne hemoragijske trombocitopatije (von Willebrandova bolest i Bernard-Soulier sindrom).

Pod tim uvjetima, agregacija trombocita je smanjena nakon aktivacije ristocetinom. Pod utjecajem drugih induktora (kolagena, ADP) dolazi do aktivacije.

Pravila za pripremu analize

Ne smije se pušiti sat vremena prije analize. U roku od pola sata prije uzimanja materijala pacijent mora biti u mirovanju.

Liječnik i laboratorijsko osoblje moraju biti obaviješteni o lijekovima koje pacijent uzima. Visoke koncentracije antikoagulansa mogu smanjiti agregaciju trombocita. Antiplateletna sredstva dramatično smanjuju sve tipove aktivacije agregacije trombocita. Upotrebu antitrombocitnih sredstava treba zaustaviti 10 dana prije analize, a nesteroidne protuupalne lijekove najmanje tri dana unaprijed.

Također poremeti kapacitet agregacije trombocita:

• visoke doze diuretika (furosemid) i beta-laktama (penicilin, cefalosporini),
• beta-blokatori (propranolol),
• vazodilatatori
• blokatori kalcijevih kanala,
• citostatika,
• antifungalni lijekovi (amfotericin B),
• antimalarici.

Oni također mogu neznatno smanjiti unos agregacije trombocita:

Inducirana agregacija trombocita. Dekodiranje, norma i patologija

Češće se rezultati istraživanja bilježe u postocima. Normalna agregacija trombocita sa:

• ADP 5,0 umol / ml - od šezdeset do devedeset;
• ADP 0.5 umol / ml - do 1.4 do 4.3;
• adrenalin - od četrdeset do sedamdeset;
• kolagen - od pedeset do osamdeset;
• ristocetinom - od pedeset pet do sto.

Mora se zapamtiti da:

• aktivacija ristomicina neizravni je odraz aktivnosti von Willebrandovog faktora;
• ADP - aktivnost agregacije trombocita;
• indukcija kolagenom - integritet vaskularnog endotela.

Procjena u postocima pokazuje stupanj prijenosa plazme nakon dodavanja induktora agregacije. Plazma siromašnih trombocitima uzima se za prijenos svjetlosti - 100%. Obrnuto, plazma bogata trombocitima - preko 0%.

Agregacija trudnoće

Normalna agregacija trombocita tijekom trudnoće je u rasponu od trideset do šezdeset posto. U zadnjem tromjesečju može se uočiti blago povećanje agregacije trombocita.

Smanjenje vrijednosti ukazuje na visoki rizik od krvarenja tijekom porođaja i značajno povećanje rizika od tromboze u postporođajnom razdoblju, kao i mogućeg pobačaja fetusa (prijetnja samoabortom).

Indikacije za analizu

• hemoragijski poremećaji (povećano krvarenje);
• trombofilija (poremećaj zgrušavanja s povećanim rizikom od tromboze);
• teška ateroskleroza;
• dijabetes;
• prije izvođenja kirurških zahvata;
• tijekom trudnoće;
• kod praćenja učinkovitosti antikoagulantne i antitrombocitne terapije.

Također, ova studija je važna u dijagnostici nasljedne hemoragijske trombocitopatije.

Povećana agregacija trombocita. razlozi

Takve povrede u analizama su tipične za:

• trombofilija (poremećaj koagulacije karakteriziran tendencijom stvaranja krvnih ugrušaka);
• bolesti koronarnih arterija,
• Dijabetes (dijabetes);
• teška ateroskleroza;
• ACS (akutni koronarni sindrom);
• maligne neoplazme;
• sindrom viskozne trombocite;
• teška dehidracija (dehidracijska trombofilija).

Najčešće se krvni ugrušci formiraju u dubokim venama donjih ekstremiteta. Bolest se očituje u bolovima u nogama, otežanim hodanjem, umorom, oticanjem, bljedilom i cijanozom zahvaćenog ekstremiteta.

Početna tromboza utječe pretežno na vene gastrocnemiusovog mišića, a zatim, kako bolest napreduje, tromb se širi, pogađajući područje koljena, bedara i zdjelice. Širenje tromboze i povećanje veličine tromba povećavaju rizik od plućne tromboembolije.

Razlozi za smanjenje agregacije

Smanjena agregacija je tipična za:

• aspirin-sličan sindrom;
• mijeloproliferativne bolesti;
• liječenje lijekovima koji smanjuju agregaciju trombocita;
• uremija.

S von Willebrandovom bolešću (koja se manifestira nazalnim, gastrointestinalnim, materničnim krvarenjem, krvarenjem mišića s ozljedama, blagim hematomima):

• aktivacija ristocetina je ozbiljno narušena;
• zadržala indukciju ADP, kolagena i adrenalina;
• Nedostatak Willebrandovog faktora.

Bernard-Soulier-ov sindrom (obilno krvarenje iz sluznice usta, nosa, produljeno krvarenje iz rana, hemoragijski osip, opsežni hematomi) karakterizira i naglo smanjenje aktivacije trombocita ristomicinom, uz održavanje normalne indukcije ADP-a, itd. Kod ove bolesti, aktivnost von Willebrandovog faktora je normalna.

Glantsmanova trombastenija manifestira se krvarenjem u zglobovima, produljenim krvarenjem iz rana, hemoragijskim osipom, teškim krvarenjem iz nosa. U agregatogramu - naglo smanjenje aktivacije trombocita ADP-om, adrenalinom i kolagenom. Indukcija ristomicinom nije poremećena.

Trombocitopenija, ekcem i česte gnojne infekcije uočeni su u Wiskoth-Aldrich sindromu. Analize karakterizira smanjenje reakcije s kolagenom, adrenalinom i odsutnost drugog vala s ADP-om.

Agregacija trombocita: koncept, u ​​analizi krvi, abnormalnosti, nijansama

Agregacija trombocita - želja krvnih pločica, ostaci megakariocita koji se nazivaju trombociti ili Bitstsotsero plakovi, "osjećajući" hitnu situaciju, praćenu gubitkom krvi, da se udruže tako da drugi "likvidatori" (prisutni ili nastali u procesu) zatvaraju štetu u posudi.

Mala rana s povredom integriteta malih žila, u pravilu (ako je sve u redu s hemostaznim sustavom), nije u ozbiljnim problemima. Krv koja teče iz rane se zaustavlja nakon nekog vremena, iu takvim slučajevima, ljudi, poričući njihovo sudjelovanje, kažu: "Sama je prestala." I sigurno nije svatko svjestan takvog procesa kao što je agregacija trombocita, koji igra važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja i sprječavanju gubitka tekućine, dragocjene za tijelo.

Agregacija trombocita je jedna od faza za zaustavljanje krvarenja

Za takvu naizgled sitnicu kao zaustavljanje krvarenja iz žila mikrovaskulature (arteriole, venule, kapilare) su kompleksni, dosljedno tečeći procesi:

• Kao odgovor na oštećenja, grč mikrocirkulatornih krvnih sudova djelomično ometa slobodan protok krvi;
• Krvne ploče - trombociti naviru na mjesto nesreće, koje se vežu na oštećeno područje, pokušavajući zatvoriti jaz (adhezija trombocita);
• Broj trombocita na mjestu oštećenja brzo raste (akumulacija), počinju se gomilati i formirati konglomerati - dolazi do agregacije trombocita, što je početna, ali vrlo važna, faza stvaranja ugruška;
• Kao rezultat agregacije krvnih ploča, formira se labav trombocitni čep (ireverzibilna agregacija trombocita), koji, iako plazma čvrsti, nije jako stabilan i pouzdan - samo dodir i krv će teći ponovno;
• Krvni ugrušak pod utjecajem kontraktilnog proteina trombocita (tromboplastin) se komprimira, fibrinske niti čine zgrušavanje krvi gustim, čime se osigurava zaustavljanje krvarenja (retrakcija trombinskog tromba).

faze stvaranja krvnog ugruška

Očito, agregacija trombocita nije posljednja faza zaustavljanja krvarenja, ona je samo jedna od faza procesa, ali to je ne čini manje važnom. Kako će se ova reakcija provoditi, koje su komponente uključene u ovo, opisat će se u sljedećim odjeljcima, ali prije svega, čitatelj bi trebao biti obaviješten da agregacija trombocita, koja obavlja zaštitnu funkciju kod zdravih ljudi, može imati negativnu stranu. Trombociti se ne ponašaju uvijek na taj način - za sada mirno i mirno sjedenje, brzo se aktiviraju, lijepe na zidove krvnih žila i lijepe jedan za drugog, ako je potrebno (ako krvna žila iz koje krv teče).

Povećana agregacija trombocita podrazumijeva prekomjerni intenzitet djelovanja ovih krvnih ploča, kada se nepotrebno aktiviraju (u nedostatku krvarenja), drže se zajedno i tako doprinose stvaranju nepotrebnih krvnih ugrušaka za tijelo, koji se kasnije, krećući se krvotokom, prekrivaju krvnim žilama i ometaju prehranu vitalnih tkiva. To se može dogoditi bilo gdje: u krvnim žilama koje opskrbljuju srce (infarkt miokarda), pluća (infarkt u plućima), mozak (ishemijski moždani udar), itd., Dakle, lijekovi u obliku antiplateletnih sredstava su toliko široko propisani za prevenciju i liječenje ovih patoloških stanja.

Tromboembolija vodećih arterija često ima tužan ishod, ali sve je počelo s trivijalnošću - sa spontanom agregacijom trombocita, ali, nažalost, kada je tako važna (agregacijska) funkcija iz nekog razloga već prošla patološke promjene...

Agregacija trombocita u krvi

Za proučavanje agregacije trombocita, stanice su stvorene blizu prirodnih uvjeta (cirkulacija u krvotoku). Ispitivanje se provodi na staklu pomoću induktivnih tvari koje se uzimaju u određenim koncentracijama (inducirana agregacija trombocita), koje su općenito uključene u ovaj proces u živom organizmu (in vivo) s agregacijom trombocita potaknutom krvarenjem (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). U odvojenim laboratorijima za analizu korištene su tvari koje nisu prisutne u tijelu, ali imaju sposobnost izazivanja agregacije, na primjer ristomicin (ristocetin). Valja napomenuti da za svaki induktor postoje vlastite granice normalnih vrijednosti, koje se mogu pronaći ako pogledamo tablicu. Ali samo da bi se upoznala, jer se stopa daje samo uvjetno, ona se može proširiti ili suziti njezin opseg u različitim laboratorijima - to ovisi o referentnim vrijednostima svakog QDL-a.

Tablica: norma kapaciteta agregacije trombocita ovisno o tvari induktora

Od posebne važnosti za dijagnosticiranje patoloških stanja (posebno kardiovaskularnih bolesti) je spontana agregacija trombocita (CAT), kada prekomjerna količina ljepljenih krvnih ploča slobodno cirkulira kroz krvne žile, uzrokujući brojne poremećaje, a to se događa prvenstveno u zoni mikrocirkulacije. :

1. Spontana agregacija trombocita dugo vremena prijeti promjenama u zidovima krvnih žila (posebno za žile mikrovaskulature);
2. SAT stvara uvjete za povećanje sposobnosti trombocita da formiraju agregate, čime se povećava rizik razvoja kardiovaskularne patologije, njezine progresije i pojave ozbiljnih komplikacija i posljedica na toj pozadini.

Najčešće, spontana agregacija trombocita u laboratoriju određuje:

• Mjerenje optičke gustoće suspenzije trombocita;
• Kroz morfološku (vizualnu) procjenu agregiranih krvnih pločica.

Kako bi se dijagnosticirala i utvrdila nozološka forma trombocitopatije, nesumnjivo je bolje koristiti posebnu modernu opremu - agregometri (optički, bilježeći agregaciju krvnih ploča u plazmi obogaćenoj njima, ili konduktometrijski, koji mjere ovaj pokazatelj u punoj krvi). Ovi uređaji kontinuirano bilježe sve što se događa s krvnim pločicama, a zatim prikazuju njihova mjerenja grafički (krivulja-agregatogram), a takve su dijagnostičke metode prilično pouzdane, međutim, one su zahtjevne i zahtijevaju velike količine plazme za istraživanje.

Abnormalnosti uzrokuju probleme tijekom trudnoće

I niska i visoka sposobnost agregiranja jednako su loše. U tom smislu, u određenim okolnostima, kada se agregacija trombocita može povećati ili smanjiti u usporedbi s normom, test krvi koji izračunava ovaj pokazatelj postaje obvezan.

Jedna od tih okolnosti je pregled žena koje su u stanju rađanja, jer u akušerstvu, odstupanja od agregacijske sposobnosti trombocita od norme često imaju loše posljedice. U gestacijskom razdoblju žensko tijelo se dugo priprema za predstojeći gubitak krvi, pa se pokazatelji zgrušavanja donekle povećavaju, ali postoji umjereni stupanj porasta, što ne bi smjelo ukazivati ​​na hiperregregaciju.

Povećana agregacija trombocita može uzrokovati trombozu, ali s druge strane, ako se smanji, postoji rizik od krvarenja. Za povoljan tijek trudnoće - trebate srednju...

Stopa agregacije trombocita tijekom trudnoće je obično unutar - od 30 do 60% (bez obzira na supstancu koja se koristi kao induktor) i opet: sve je približno - rezultate treba saznati u laboratoriju koji je izvršio analizu, gdje ih stručnjaci uspoređuju s referentnim vrijednostima i prijavite odstupanja, ako ih ima. Samo u takvim slučajevima može se očekivati ​​da ne dođe do bilo kakve hiporegije s hiperregregacijom i da se izbjegne tromboza i krvarenje.

Agregacija trombocita s induktorima

Test krvi koji određuje agregacijsku sposobnost razine trombocita treba provoditi istodobno s nekoliko induktora (treba ih biti najmanje četiri) kako bi se znalo na kojoj razini procesa nastaje kvar.

Agregacija krvne ploče s ADP

Proučavanje kapaciteta agregacije trombocita s ADP-om provodi se kako bi se identificirala spontana agregacija trombocita ili dijagnoza trombotskih stanja koja se javljaju u određenoj patologiji:

1. Aterosklerotski proces;
2. hipertenzija;
3. IHD, infarkt miokarda;
4. Povreda moždane cirkulacije;
5. Dijabetes;
6. Hiperlipoproteinemija (promjene u lipidnom profilu, povećan lipoprotein niske gustoće, povećana aterogenost);
7. Nasljedna trombatija;
8. Trombocitopatija koja prati hemoblastozu;
9. Kada uzimate pojedinačne lijekove koji mogu inhibirati aktivnost stanica trombocita.

Odstupanje prema dolje daje:

• Glantsmanova trombastenija (nasljedna patologija uzrokovana odsutnošću ili defektom membranskog receptora za fibrinogen i glikoprotein IIb-IIIa);
• Esencijalni atrombium (razlikuje se od trombustije zbog nepotpune povrede funkcionalnih sposobnosti trombocita;
• Wiskott-Aldrichov sindrom (rijetka recesivna bolest povezana s podom, karakterizirana promjenom oblika i smanjenjem veličine stanica);
• Aspirinopodobni sindrom (patologija povezana s kršenjem "reakcije oslobađanja" i 2. faze agregacije);
• Trombocitopatija u uremičkom sindromu;
• Sekundarna trombocitopatija (s hemoblastozom, hipotireozom, liječenjem antitrombocitnim sredstvima, NSAIL - nesteroidnim protuupalnim lijekovima, antibioticima, diureticima i lijekovima za snižavanje krvnog tlaka).

Povećanje učinka uočava se kada:

• Sindrom viskozne trombocite (sklonost adheziji, povećana agregacija trombocita);
• Aktiviranje stanica trombocitne veze koagulacijskog sustava uzrokovane različitim čimbenicima: psiho-emocionalni stres, lijekovi, stvaranje imunih kompleksa iz individualnih razloga itd.;
• Otpornost na acetilsalicilnu kiselinu.

Inducirana agregacija s kolagenom

Odstupanje od norme kada se koristi reakcija s kolagenom može ukazivati ​​na pojavu povreda na razini adhezije. Pokazatelji imaju tendenciju opadanja, u principu, s istom patologijom kao i kod uzoraka s ADP. Povećana agregacija trombocita opažena je kod sindroma viskozne trombocite i vaskulitisa različitog podrijetla.

Određivanje agregacije trombocita u uzorku s adrenalinom

Istraživanje aktivnosti ristocetin-cofactor

Vrijednosti ovog pokazatelja odražavaju aktivnost von Willebrandovog faktora, a test se uglavnom koristi za dijagnosticiranje bolesti s istim imenom.

Treba napomenuti da provođenje ovog testa pomoću induktora nije korisno samo za određivanje sposobnosti agregiranja krvnih pločica. Ovi testovi omogućuju vam da procijenite djelotvornost antitrombocitnih sredstava u liječenju i pružite mogućnost odabira prave doze lijekova.

Informacije za znatiželjnike

U međuvremenu, čitatelj može ispravno prigovoriti da je autor, počevši s opisom teme s analizama, varijantama njihove norme i patološkim promjenama, ispričao premalo o samim krvnim pločama, njihovim funkcijama i ponašanju tijekom agregacije koja je stimulirana krvarenjem. Tekst ne naglašava mehanizme aktivacije trombocita, ne objašnjava suštinu svih reakcija koje nastaju zbog lijepljenja stanica i formiranja hemostatskog čepa.

Sve se to može lako korigirati tako da se ljudima od povećanog interesa omogući da slijede cijeli proces opisan u nastavku, od početka do kraja, da samostalno razumiju pojedinačne suptilnosti i istaknu važnost svake od komponenti reakcije.

Važna uloga trombocita

Trombociti su vrlo važni u provedbi vaskularne trombocitne hemostaze, što se odražava u nazivu procesa. Općenito, njihove funkcije su rješavanje sljedećih zadataka:

1. Krvne ploče koje izvode angiotrofnu funkciju, održavaju normalnu strukturu i funkcionalne sposobnosti zidova posuda malog kalibra;
2. Imajući sposobnosti adhezijske agregacije, koje se sastoje u činjenici da se stanice skupljaju u “hrpe” i lijepe na oštećena područja krvnih žila (adhezija), brzo formiraju hemostatski čep (agregacija trombocita), mogu zaustaviti malo krvarenje u 1-2 minute;
3. Zadaci krvnih ploča uključuju održavanje grča ozlijeđenih hemokapilarnih stanica na odgovarajućoj razini - te stanice ne dopuštaju opuštanje krvnih žila, jer će to uzrokovati pojačano krvarenje;
4. Trombociti nisu samo prisutni, već i aktivno sudjeluju u procesima koagulacije, a osim toga utječu na reakciju fibrinolize.

Funkcije adhezije i agregacije trombocita nerazmrsivo su povezane i spojene u jednu adhezivnu agregaciju (ta sposobnost krvnih stanica otkrivena je krajem prošle godine - 9. stoljece). Činjenica je da čep trombocita počinje nastajati i prije trenutka kada su trombociti stigli na mjesto i počeli se lijepiti za bazalnu membranu zidova krvnih žila.

Iako razne komponente vezivnog tkiva pomažu pri spajanju trombocita na stijenke kapilara, kolagen je prepoznat kao glavni stimulator prve faze vaskularne hemostaze trombocita.

Mijenjanje "izgleda" - stjecanje novih mogućnosti

Zanimljivo je da se krvne ploče, “naučivši” o izvanrednoj situaciji u tijelu, prije dolaska na mjesto događaja, već počinju intenzivno pripremati:

• U djeliću sekunde mijenjaju svoj izgled: iz ravnih diskovnih stanica pretvaraju se u sferne oblike, izbacuju pseudopodije (duge izbojke koji prije nisu postojali i koji su hitno potrebni za hvatanje na tkanini i međusobno povezivanje);
• Na oštećenu posudu, trombociti stižu potpuno naoružani, tj. Dobro su pripremljeni za adheziju i agregaciju, tako da ih je potrebno pričvrstiti do 5 sekundi.
• Istodobno, trombociti koji cirkuliraju u krvotoku miruju, ne sjede, pretražuju i brzo pronalaze svoje bližnje, skupljaju se u skupine (od 3 do 20 stanica) i drže se zajedno u obliku konglomerata;
• Konglomerati se šalju na oštećeno područje kako bi se povezali s trombocitima, koji su prvi (prvotno prianjali) došli na mjesto nesreće i držali se izložene bazalne membrane krvne žile.

Sve ove aktivnosti trombocita provode se kako bi se velikom brzinom povećao hemostatski čep, koji će u kratkom vremenu (od 1 do 3 minute) moći zatvoriti bilo koju prazninu u krvnoj žili mikrovaskulature kako bi se zaustavilo krvarenje.

Iza agregacije je složen biokemijski proces.

Adhezija i agregacija trombocita nije tako jednostavna reakcija, kao što se na prvi pogled čini. Riječ je o složenom višestupanjskom biokemijskom procesu koji uključuje različite egzogene (vanjske) i endogene (unutarnje, koje proizlaze iz same krvne ploče) faktori: stimulansi reakcije, potrošnja energije, značajna reorganizacija Bitscotserovih plakova. Na primjer, von Willebrandov faktor (glikoprotein, plazma kofaktor adhezije trombocita u kolagenu) neophodan je za pravilno funkcioniranje trombocita, a njegova proizvodnja se provodi u zidovima krvnih žila. Dakle, trombociti, koji se kreću kroz krvne žile, nagomilavaju ovaj glikoprotein u budućnosti, stavljajući ga u svoje granule, tako da ga, ako je potrebno (kada se aktivira), oslobodi u okoliš.

Agregacija trombocita je nemoguća bez sudjelovanja određenog broja stimulansa, koji su povezani s početkom reakcije:

1. Kolagen - glavni stimulator adhezije trombocita;
2. ADP - ova komponenta preuzima vodeću ulogu u prvoj fazi agregacije: prvo, ADP se u malim količinama oslobađa iz ozljeđenog zida suda i crvenih krvnih stanica (eritrocita), koji su također prisutni na mjestu nesreće. Zatim, s ovim stimulatorom, sami Bitscoceroro plakovi (ATP → ADP) opskrbljuju područje hemostaze, koje je imalo vremena da se u početku adherira i aktivira ("reakcija otpuštanja" karakteristična za trombocite);
3. Paralelno s ADP, iz granula trombocita oslobađaju se drugi agonisti agregacije, adrenalin i serotonin, aktiviraju se membranski enzimi u krvnim pločama, koji doprinose stvaranju snažnih stimulansa reakcije, arahidonska kiselina (C).₂₀H₃₂oh₂) i njegove derivate, među kojima je najaktivnija agregirajuća tvar - tromboksan;
4. Sustav prostaglandina je značajna karika u regulaciji sposobnosti agregacije trombocita: u aktivnom modu, endotel i prostaglandin endo-peroksid glatke mišiće nastaju u endotelu i mogu se pretvoriti u tromboksan. Međutim, u posljednjem stadiju agregacije, kada više nije potrebno, te tvari mijenjaju smjer i počinju pružati prostaciklinski vazodilatator (PGI).₂), širi krvne žile i uvelike inhibira agregaciju trombocita;
5. Završavajući "reakciju otpuštanja" faktora intraplatelata, jačanje i povećanje snage hemostatskog čepa s fibrinom vrlo je snažno agregirajuće sredstvo - trombin, može uzrokovati agregaciju u dozama koje su oskudne u usporedbi s onima potrebnim za zgrušavanje krvi.

Naravno, navedeni mehanizmi su u zoni pozornosti liječnika određenog profila, međutim, mogu biti zanimljivi posebno znatiželjnim čitateljima koji su postavili cilj temeljito razumjeti složene reakcije hemostaze trombocita. Osim toga, takav uvod pomaže u razumijevanju porijekla brojnih bolesti povezanih s poremećajima krvarenja u ovoj fazi.

ranjivosti

Povrede pojedinih dijelova hemostaze trombocita čine niz patoloških stanja (nasljednih i stečenih).

Pokazalo se da je najranjivija "reakcija oslobađanja" najranjivija u mehanizmu agregacije trombocita, a bez nje se proces grupiranja i lijepljenja stanica prekida, jedva počevši. U takvim slučajevima, naravno, nije načinjen hemostatski utikač.

Osim toga, za kvalitativnu provedbu koagulacije krvi u zoni mikrocirkulacije postoji potreba za prisutnošću različitih ne-proteinskih tvari (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidnog faktora), kao i proteinskih (albumin, fibrinogen, pojedinačne komponente gama frakcije itd.) Prirode.

Proteini su potrebni za trombocite kako bi se stvorili udobni uvjeti za njih, takozvana "plazma atmosfera", i tek tada će krvne ploče kvalitativno izvršavati zadaće koje su im povjerene. Međutim, mnogi proizvodi cijepanja proteina (posebno dobiveni razgradnjom fibrinogena i fibrina) ometaju agregaciju trombocita i uvelike ga inhibiraju.

U međuvremenu, pod uvjetom normalnog rada svih sudionika hemostaze trombocita, agregacija trombocita je sasvim sposobna zaustaviti krvarenje u zoni mikrocirkulacije, ali u velikim posudama, gdje je pritisak na zidovima veći, utikač koji nije pojačan fibrinom bit će neodrživ i jednostavno će izbaciti nastavak krvarenja.