Što proizvode enzimi gušterače?

Gušterača je organ koji pripada izravno dvama važnim sustavima ljudskog tijela - probavnom i endokrinom. Veliki broj fizioloških procesa ovisi o njegovoj aktivnosti. Metabolički procesi tijela u potpunosti ovise o sintezi spojeva koje proizvodi gušterača. Zahvaljujući ovom tijelu, energija i građevinski materijal transformiraju se za naše tijelo - proteini, masti, ugljikohidrati.

Ovaj je organ izravan i važan sudionik u procesu probave. Bez toga, preciznije, bez lipaza koje proizvodi, amilaze i proteaze, ovaj proces nije izvediv - s njima započinje probava hrane. Osim enzima, gušterača proizvodi vodu, elektrolite (sastojke soka gušterače).

Sok se transportira do dvanaesnika kroz vlastite kanale, nakon čega ulazi u probavnu zonu i počinje aktivan rad na razgradnji proteina, masti i ugljikohidrata. Pod utjecajem masti lipaze ih emulgiraju - tako da se razgrađuju. Osim toga, pod utjecajem soka hidroliza ugljikohidrata i proteina ulazi u završnu fazu. Rezultat tih procesa su sljedeće pretvorene tvari:

  • Masti - pretvaraju se u karboksilne (masne) kiseline i glicerin. Lipaza je odgovorna za ovaj proces, što čini apsorpciju tvari iz želuca u krvotok učinkovitijom;
  • Proteini - razgrađuju se na aminokiseline pod utjecajem tripsina i proteaza, kao i kimotripsinogena. Oni pretvaraju proteine ​​u peptide, oni su pod utjecajem karboksipeptidaze, koja pretvara peptide u svjetlosne tvari koje tijelo probavlja - aminokiseline;
  • Ugljikohidrati se zbog alfa-amilaze razgrađuju u monosaharide, a zatim se pod utjecajem drugih tvari monosaharidi pretvaraju u glukozu i poznato je da je to vrijedan energetski materijal za ljude.
  • Osim probavnih elemenata, ovo tijelo proizvodi i natrijev bikarbonat, otopinu koja ima neutralizirajuću aktivnost u odnosu na klorovodičnu kiselinu želuca. Neki od enzima se sintetiziraju odmah u aktivnom obliku, ponekad se proizvode pro enzimi, čija aktivacija zahtijeva određene uvjete.

    Shema proizvodnje soka pankreasa odvija se prema dobro uspostavljenoj shemi, u kojoj se može pratiti jasna korelacija. Gušterača funkcionira "ruku pod ruku" s žučni mjehur. Otpuštanje soka žuči u tankom crijevu započinje aktivnu aktivnost u izlučivanju enzima, i tek tada se sok gušterače šalje u dvanaesnik. Tripsini i kimotripsini u dvanaesniku, čija je razina normalna, obustavljaju proizvodnju enzima, ali signali da hrana ulazi u želudac (isteže zidove) ili će se uskoro konzumirati (miris, okus) - nastavlja aktivaciju enzima za daljnje aktivnosti razdvajanja.

    Važno je! Supstance soka gušterače su u neaktivnoj fazi. Ako su bili aktivni, mogli su razdvojiti tkivo žlijezde. Svoj aktivni rad započinju tek kada se žuč nakupi na potrebnu razinu. Stoga je važno da kanali uvijek ostaju slobodni za protok žuči - inače se ne mogu izbjeći probavni problemi.

    Enzimska pankreasna insuficijencija

    Poremećaji u probavi utječu na rad svih tkiva, organa i sustava. Ključna uloga u probavi pripada enzimima gušterače, ali ponekad ih ponašanje same osobe sprječava da aktivno djeluju i sintetiziraju se u potrebnoj količini. Njihov manjak izaziva razvoj kroničnog pankreatitisa, koji ima sljedeće čimbenike:

    • Zlouporaba alkohola;
    • Nedostatak režima u prehrani;
    • Nepravilni obroci, uključujući dijetu;
    • Prevladavanje jedne vrste hrane;
    • infekcije;
    • Povrede organa i njihove posljedice;
    • Lijekovi koji se uzimaju bez kontrole od strane liječnika, uključujući inhibitore enzima.

    Pankreatitis je uobičajena lezija gušterače, koju karakterizira povećana enzimska aktivnost ranije nego što je potrebno. Normalno, enzimi se proizvode nakon konzumacije hrane, ali kada se pankreatitis aktivira prije jela, onda se komad hrane uništi, a sam organ je pod utjecajem vlastitih enzima.

    Klasifikacija nedostatka enzima

    1. Nedostatak unutarnjeg izlučivanja je najčešća patologija - dijabetes drugog tipa, kada inzulin nije sintetiziran u potrebnoj količini. Bolest se dijagnosticira krvnim testom na glukozu - stopa mu je 5,5 mmol / l;
    2. Nedostatak vanjskog izlučivanja - kada dolazi do smanjenja probavnih enzima. Prejedanje, osobito masnoća, kontraindicirano je kod ovih bolesnika - enzimi ne mogu razgraditi sve trigliceride.

    Za vrijeme trajanja insuficijencije gušterače dijeli se na:

    1. Funkcionalno - privremeno stanje koje se može liječiti;
    2. Organski - produljeni poraz tijela, u kojem nije moguće brzo vratiti ispravan rad tijela.

    Pripravci enzima gušterače

    Imenuje ga samo liječnik nakon pregleda i prisutnost sljedećih kliničkih znakova:

    • Još gore apetit;
    • Bol u lijevom hipohondru;
    • Napadi mučnine i poriva za povraćanjem nakon jela;
    • Težina i nadutost;
    • Opća slabost, slabost;
    • Promjene u karakteristici stolice - postaje masna, ili, obrnuto, vodena. U izmetu se nalaze vlakna nekuhane hrane, sluz. Boja stolice je žuta ili narančasta.

    Pripravci enzima gušterače su dizajnirani da kompenziraju njihov nedostatak. Postoje dvije grupe:

    1. Enzimski pripravci - dovode enzime na razinu potrebnu za ispravno cijepanje tvari;
    2. Anti-enzimski pripravci - za uklanjanje enzima proizvedenih u količinama koje prelaze normu.

    Primjeri enzimskih lijekova:

    • Pankreatin - potječe od gušterače goveda. Sastav - tripsin, amilaza. Smanjuje kiselost želučanog soka. Ostale indikacije za primanje pankreatina su funkcionalna disfunkcija jetre, gušterače;
    • Festal - sastoji se od aktivnih tvari žučne - amilaze, lipaze, proteaze. Indiciran je za primjenu u bolesnika s težinom i boli u epigastričnom području;
    • Oraza - propisana je za disfunkciju gušterače.

    Ostali lijekovi iste skupine - Creon, Mezim, Enzistal, Pangrol, Panezinorm, biljnog podrijetla - Somilaz i Unienzyme. Primjeri sredstava protiv enzima:

    • Panthripin - inhibira aktivnost proteolitičkih enzima;
    • Aprotinin - inhibira aktivnost polipeptida.

    Kalinin A.V. Povreda abdominalne probave i njezina medicinska korekcija // Kliničke perspektive u gastroenterologiji, hepatologiji. - 2001. - №3. - s. 21-25.

    Povreda abdominalne probave i njezina medicinska korekcija

    Pregled probave

    Digestija se shvaća kao obrada pomoću enzima složenih tvari (proteina, masti, ugljikohidrata) u jednostavne za njihovu kasniju apsorpciju. Proces obrade provodi se kako se masa hrane kreće kroz gastrointestinalni trakt. U usnoj šupljini hrana se miješa sa slinom, koja ima aktivnost amilaze i mehanički se obrađuje. Vrijednost želuca sastoji se u odlaganju i razrjeđivanju hrane pod djelovanjem klorovodične kiseline i pepsina, denaturacije i početne hidrolize proteina, stvaranja kvržice hrane za evakuaciju u duodenum.

    Glavni hidrolitički procesi odvijaju se u tankom crijevu, gdje se hranjive tvari dijele na monomere, apsorbiraju i ulaze u krv i limfu. Obrada hranjivih tvari u tankom crijevu ima tri uzastopna međusobno povezana stupnja, kombinirana s A.M. Coal (1967) u konceptu "transportnog transportera za probavu" [5, 6]: abdominalna probava, probava membrane, apsorpcija.

    Abdominalna digestija uključuje formiranje himusa i hidrolizu prehrambenih komponenti do oligo- i monomernog stanja.

    Ključna uloga u abdominalnoj probavi pripada enzimima gušterače (RV).

    Kratki lanci proteina, ugljikohidrata i masti koji nastaju u procesu hidrolize šupljina konačno su razbijeni mehanizmima probave membrane. PZh enzimi adsorbirani na hranjive tvari i dalje imaju aktivnu ulogu u ovoj fazi, koja se odvija u sloju parijetalne sluzi. Konačna hidroliza hranjivih tvari događa se na vanjskoj membrani enterocita primjenom intestinalnih hidrolaza.

    Nakon toga slijedi posljednja faza - apsorpcija, tj. Prijenos razdvojenih komponenti hranjivih tvari iz crijevnog lumena u unutarnje okruženje tijela.

    Abdominalna probava javlja se u šupljini tankog crijeva i provodi se uglavnom enzimima gušterače.

    Gušterača proizvodi tajnu koja sadrži enzime koji hidroliziraju sve vrste hranjivih tvari: bjelančevine, ugljikohidrate, masti. Popis glavnih enzima gušterače i njihovo sudjelovanje u probavi prikazani su u tablici. 1.

    Tablica 1. Enzimi probavnog pankreasa

    Enzimi koji hidroliziraju ugljikohidrate i masti (a-amilaza, lipaza) izlučuju se u aktivnom stanju, proteolitički enzimi (tripsin, kimotripsin, elastaza, karboksipeptidaza) - u obliku pro enzima koji se aktiviraju u lumenu tankog crijeva. Važno mjesto u njihovoj aktivaciji zauzimaju crijevni enzimi (enterokinaza) i promjena pH od 9,0 u kanalima gušterače do 6,0 u duodenalnom lumenu. Glavna uloga u tome pripada bikarbonatnom mulju. Nedovoljna proizvodnja bikarbonata smanjuje pH duodenuma i čini rad glavnih enzima koji djeluju u lumenu tankog crijeva nedjelotvornim. Kod pH blizu neutralne vrijednosti (oko 6), enzim crijevne enterokinaze pretvara neaktivni tripsinogen u aktivni tripsin, a tripsin, zauzvrat, aktivira druge proteolitičke enzime (vidi sliku).

    Slika 1. Aktivacija proteolitičkih enzima pankreasa

    U procesu abdominalne probave ugljikohidrati (škrob, glikogen) se hidroliziraju pankreatičnom a-amilazom u disaharide i malu količinu glukoze; pod djelovanjem proteolitičkih enzima (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidaza i elastaza) nastaju peptidi niske molekulske mase i mala količina glukoze; u prisustvu žuči, masti se hidroliziraju pankreasnom lipazom u di- i monogliceride masnih kiselina i glicerola.

    Djelovanje enzima gušterače se smanjuje kako se kreću od duodenuma do terminalnog ileuma. Međutim, razina smanjenja aktivnosti pojedinih enzima je različita. Dok lipaza najbrže gubi svoju aktivnost i u ileumu se normalno određuje samo u beznačajnim količinama, proteaze, posebno amilaze, stabilnije su i zadržavaju 30 i 45% svoje aktivnosti u terminalnim dijelovima tankog crijeva. Osnova smanjenja aktivnosti lipaze je njena proteoliza pod utjecajem proteaza, a prije svega kimotripsina. Uočen je neujednačen pad aktivnosti enzima od proksimalnog do distalnog tankog crijeva i kod zdravih ljudi i kod bolesnika s kroničnom egzokrinskom insuficijencijom pankreasa [10, 11]. To objašnjava činjenicu da se narušena probava masti razvija mnogo ranije od škroba ili proteina (Tablica 2).

    Tablica 2. Dinamika smanjenja aktivnosti enzima duž tankog crijeva,%

    Kritična razina smanjenja aktivnosti enzima.

    Abdominalna probava se događa u vodenom okolišu u kojem se enzimi rastvaraju. Glavna karakteristika masti je njihova netopljivost u vodi. Da bi se hidrolizirala mast s lipazom pankreasa, potrebna je njegova emulzifikacija. Funkcija emulgiranja provodi se žučnim kiselinama. U tankom crijevu, konjugalne žučne kiseline, koje su površinski aktivne tvari, koje se adsorbiraju na površini masnih kapljica, tvore najtanji film koji sprječava spajanje najmanjih kapljica masti u veće. Kada se to dogodi, oštar pad površinske napetosti na granici dviju faza, vode i masti, dovodi do stvaranja emulzije s veličinom čestica od 300-1000 mmk i micelijskom otopinom s veličinama čestica od 3 do 30 mmk [5, 6].

    Regulacija lučenja gušterače

    Tajna gušterače sastoji se od dvije komponente - anorganske i organske

    Duktalni i centroacinarni epitel izlučuje tajnu bogatu elektrolitima, osobito bikarbonatima, kao dio vodene otopine. Funkcija ove komponente izlučivanja gušterače je neutralizacija kiselog želučanog želučanog sadržaja koji ulazi u duodenum i prijenos probave želuca u intestinalni (abdominalni i početni parijetalni stadij). Glavni stimulator sekrecije anorganske komponente je sekretin koji proizvode S-stanice sluznice dvanaesnika u odgovoru na solnu kiselinu koja dolazi iz želuca. Glandupociti akni gušterače sintetiziraju i luče hidrolitičke enzime pod utjecajem pankreozimina (kolecistokinina). Hrana stimulira otpuštanje imina pankreasa (Tablica 3).

    Tablica 3. Karakteristike sekreta gušterače

    Smetnje omogućuju početne refleksne učinke na gušteraču. U budućnosti, nivo izlučivanja održava se regulacijom njegove funkcije. Duodenopancreatic samoregulacija provodi se prema univerzalnom principu negativne povratne sprege.

    Izlučivanje gušterače je prilagođeno režimima hrane i dijetama, a prije svega odnosi se na enzimski spektar. Prilagodba se može podijeliti na sporo i brzo (hitno). Suština sporog prilagođavanja sastoji se u transformaciji i fiksiranju u enzimskom spektru izlučivanja pankreasa kao posljedici produljenog unosa određenog sastava hrane. Primjerice, preferencijalna potrošnja ugljikohidrata povećava udio a-amilaze u enzimskom sastavu izlučivanja, dok prevladavanje proteinske prehrane povećava sadržaj proteolitičkih enzima u soku.

    Hitna adaptacija enzimskog spektra na unos hranjivih tvari u duodenum također je karakteristična za izlučivanje pankreasa. Izlučivanje enzima je korigirano omjerom u duodenalnom himu hranjivog (kao stimulans) i hidrolitičkog enzima (kao selektivni inhibitor sekrecije odgovarajućeg enzima). S relativnim viškom enzima (u usporedbi sa supstratom), sekrecija je selektivno inhibirana. Sa suviškom supstrata stantantriento, ova inhibicija se selektivno uklanja i izlučivanje enzima se povećava, što je u kratkom opskrbi i potrebno je za hidrolizu ovog hranjiva [2, 7]. Enzimi koji se uzimaju također smanjuju endogenu formaciju odgovarajućih enzima gušterače.

    Povrede abdominalne probave mogu biti povezane s nedovoljnom hidrolizom proteina, masti i ugljikohidrata. Najteži poremećaji uočeni su kod bolesti prostate koji se javljaju s egzokrinskom insuficijencijom. Pankreasna insuficijencija nastaje kao posljedica smanjenja funkcionalnog žljezdastog tkiva i uočava se kod kroničnog pankreatitisa, malignih tumora i cistične fibroze. Slični poremećaji mogući su i kod smanjenja proizvodnje pankreozimina, sekretina i enterokinaze u duodenalnoj sluznici. Osim toga, smanjenje pH u tankom crijevu dovodi do inaktivacije enterokinaze i enzima gušterače u njegovoj šupljini. Posljedično, mogući su poremećaji abdominalne probave u bolesnika s promjenama u stricu sluznice tankog crijeva i povećanom kiselinom oblikovanom funkcijom želuca.

    Abdominalna probava je također smanjena u nedostatku dovoljne količine žučnih kiselina potrebnih za probavu masti. Koncentracija žučnih kiselina u crijevu smanjuje se s teškim bolestima jetre, opstruktivnom žuticom i povećanim gubitkom žuči s izmetom. Njihovi gubici nakon resekcije ileuma su posebno značajni. U bolesnika s bakterijskom kontaminacijom gornjeg tankog crijeva može doći do preuranjene mikrobiološke dekonjugacije i apsorpcije žučnih kiselina. Kao rezultat, smanjuje se količina žučnih kiselina uključenih u emulzifikaciju masti.

    Dakle, uzroci nedostatka abdominalne probave su:

    1. Pankreatogena digestivna insuficijencija
    1. Kronični pankreatitis
    2. Subkotalna ili totalna pankreotomija
    3. Rak gušterače
    4. Cistična fibroza
    5. Smanjena aktivnost enterokinaze (Zollinger-Ellisonov sindrom, nedostatak pankreoimina i sekretina)
    2. Nedostatak žučne kiseline
    1. Urođena
    2. Za opstruktivnu žuticu
    3. Pri primarnoj bilijarnoj cirozi
    4. U teškim lezijama parenhima jetre
    5. U kršenju enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina.

    Klinički poremećaji abdominalna probava. Bolesnici s nedostatkom izlučne funkcije gušterače i oštećenom probavnom probavom žale se na distenziju trbuha, prekomjerno stvaranje plina, osjećaj transfuzije i tutnjanje u trbuhu. U težim slučajevima, postoje polifekalije, stearrhea, proljev i gubitak težine. Trofički poremećaji (suha koža, tupost i lomljivost noktiju i kose, pukotine u kutovima usana, na jeziku, itd.) Praktički se ne primjećuju s poremećenim abdominalnim probavnim sindromom. To je temeljna razlika između nje i sindroma smanjene apsorpcije (Tablica 4). U bolesnika s bolestima jetre i bilijarnog trakta, praćenih nedostatkom žučnih kiselina, probava masti može biti poremećena i može se pojaviti više ili manje izražena steatorrhea.

    Tablica 4. Diferencijalno-dijagnostički znakovi kršenja razine asimilacije hranjivih tvari (prema A. Loginov i A. I. Parfenov, 2000)
    Tablica 5. Usporedni sastav enzimskih pripravaka

    Ime lijeka

    Suvremeni mikrosferični pripravci.

    U bolesnika s poremećenim probavnim probavnim poremećajima geneze pankreasa, pripravci koji sadrže samo enzime gušterače imaju dobar terapeutski učinak.

    Dugo vremena u liječenju egzokrine insuficijencije koriste se enzimi pripravaka pankreasa (panzinorm, pankreatin, mezim-forte), koji su pilule ili tablete promjera više od 5 mm. Iz želuca, zajedno s hranom, u duodenum mogu ući čvrste čestice koje ne prelaze 2 mm [9]. Veće čestice, posebno pripravci u obliku pilula i tableta, evakuiraju se tijekom inter-probavnog perioda, kada nema duha u duodenumu. Nedostatak istovremenog ulaska u crijeva tradicionalnih enzimskih pripravaka s hranom čini njihov učinak zamjene nedovoljnim.

    Sada je utvrđeno da lijekovi namijenjeni zamjenskoj terapiji trebaju imati sljedeća svojstva:

    • visoka specifična aktivnost lipaze,
    • otporan na želučani sok,
    • brza evakuacija želuca i miješanje s himusom,
    • kratko vrijeme otapanja ljuske mikroskopske u tankom crijevu,
    • brzo oslobađanje aktivnih enzima u tankom crijevu,
    • aktivno sudjelovanje u abdominalnoj probavi.

    Creon i pancitrot, koji predstavljaju novi oblik doziranja koji zamjenjuje enzimsku insuficijenciju gušterače, zadovoljavaju suvremene zahtjeve za enzimske pripravke. Karakterizira ih brza i ravnomjerna raspodjela aktivne tvari u želucu uz punu zaštitu od inaktivacije enzima kiselinom želučanog soka. To se postiže punjenjem želatinske kapsule s mikrotabletima ili mikrogranulama s pripravcima pankreatina (promjera 1 do 2 mm) obloženim omotačem obloženim enteričkom smjesom. Otapanje u želucu u roku od nekoliko minuta, kapsula oslobađa mikrotablete koje ostaju otporne na djelovanje visoko kiselog želučanog soka tijekom 2 sata.Mikrotablete se ravnomjerno miješaju s želučanim himusom i evakuiraju u tanko crijevo, gdje se brzo otapaju u alkalnom mediju, oslobađajući enzime. Time se osigurava brz početak djelovanja lijeka u tankom crijevu. Za većinu bolesnika s povredom izlučujuće funkcije gušterače, uzimanje 1-2 kapsule s obrocima dovoljno je da se ukloni steatorrhea. U teškim oblicima neuspjeha s teškim steatorrheom broj uzetih kapsula se povećava na 4-5.

    Kada se antisekretornim agensima (H2-blokatorima, inhibitorima protonske pumpe) dodaje standardno liječenje pankreatinom, povećava se učinkovitost enzimskih pripravaka, budući da je njihovo optimalno djelovanje osigurano pri pH u lumenu tankog crijeva> 5. Osim zamjenske terapije, egzogeni enzimi, posebno u kombinaciji s ontsekretornim lijekovima, prema zakonu o povratnim informacijama, imaju sposobnost suzbijanja vlastitog lučenja pankreasa, daju odmor žlijezdi, što dovodi do smanjenja boli.

    Uvođenjem žučnih kiselina u enzimske preparate značajno se mijenja njihov učinak na funkciju probavnih žlijezda i na motilitet gastrointestinalnog trakta. Pripravci žuči, od kojih su najpopularniji digestalni i festalni, koriste se u steatorrhei hepatogenog podrijetla. Oni doprinose povećanju proizvodnje žuči i soka gušterače. Žučne kiseline povećavaju kontraktilnu funkciju žučnog mjehura, što omogućuje uspješno korištenje tih lijekova za liječenje hipomotorne diskinezije (hipokinezije) bilijarnog trakta. Jačanje motiliteta crijeva doprinosi rješavanju postojećeg zatvora kod pacijenata.

    Hemicelulaza u sastavu kompleksnih enzimskih preparata (digestal, festal) potiče cijepanje polisaharida i poboljšava probavu biljne hrane. Pripravci žuči uzimaju 1-3 tablete tijekom ili neposredno nakon obroka, bez žvakanja, 3-4 puta dnevno do 2 mjeseca. Zdravi pojedinci mogu ih uzeti za ublažavanje dispeptičkih simptoma nakon prejedanja, osobito bogate masne hrane.

    Pripravci koji sadrže žuč treba koristiti s oprezom u bolesnika s kroničnim hepatitisom ili cirozom jetre, kao i kod kolestatskih bolesti, ulkusne bolesti, upalnih bolesti debelog crijeva [4, 8].

    Razlozi za neučinkovitost supstitucijske terapije mogu biti:

    • netočna dijagnoza, steatorrhea ekstrapankreatičnog podrijetla (giardijaza, celijakija, prekomjerna mikrobna diseminacija tankog crijeva),
    • kršenje propisanog načina (smanjenje učestalosti uzimanja lijeka, uzimanje asinkrono s hranom),
    • nedovoljna količina enzima
    • gubitak aktivnosti lijeka zbog produljenog ili nepravilnog skladištenja,
    • inaktivacija enzima u kiselom sadržaju želuca.
    1. Kalinin A.V., Khazanov A.I., Spesivtsev V.N. Kronični pankreatitis: etiologija, klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje i prevencija. - M., 1999. - 43s.
    2. Korotko GF Regulacija lučenja pankreasa // Ros.zhurn.gastroenterol., Hepatol., Coloproctol. - 1999. - №4. - C.6-15.
    3. Loginov A.S., Parfenov A.I. Bolest crijeva: vodič za liječnike. - M.: Medicine, 2000. - 632s.
    4. Osadchuk MA, Kashkina E.I., Bolashov V.I. Bolesti gušterače. - Saratov, 1999. - 186s.
    5. Parfenov A.I. Doprinos A.M. Ugoleva u razvoju enterologije // Ros.zhurn.gastroenterol., Hepatol., Koloproktol. - 1993. - №3. - C.6-12.
    6. Ugolev A.M. Fiziologija i patologija parijetalne (kontaktne) probave. - L., 1967. - 216s.
    7. Ugolev A.M., Radbil O.S. Hormoni probavnog sustava: fiziologija, patologija, teorija funkcionalnih blokova. - M.: Znanost, 1995. - 283s.
    8. Yakovenko E.P. Enzimski pripravci u kliničkoj praksi // Klinička farmakologija i terapija. - 1998. - №1. - str.
    9. Adler, G., Mundlos, S., Kuhnelt, P., Dreyer, E. Pomoćnici optimiziraju liječenje enzima // Digestija. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - str.
    10. DiMagno E.P., Go V.L.W., Summerskil W.H.J. Odnos povezanosti pankreasa i malapsorpcije u teškoj insuficijenciji gušterače // N. Engl. J. Med. - 1973. - Vol.288. - P.813-815.
    11. Sloj P., Groger G. Sudbina enzima gušterače u zdravlju i pankreasnoj insuficijenciji // Digestija. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - P.10-14.
    12. Lankisch P.G. Liječenje egzokrine insuficijencije pankreasa kod kroničnog pankreatitisa // Digestija. - 1993. - Vol.54, suppl.2. Str. 21-29.
    13. Sarles H., Pastor J., Pauli A.M., Barthelemy M. Određivanje funkcije pankreasa. Statistička analiza kroničnog pankreatitisa (duodenalna intubacija, test tolerancije na glukozu, test znojenja) // Gastroenterologija. - 1963. - Vol.99. - P.279-300.
    14. Stead R.J., Skypala I., Hodson M.E. Liječenje steatorreje u cističnoj fibrozi: usporedba crijevno obloženih mikrosfera pankreatina nasuprot pankreatinu i enterički obloženom pankreatinu i adjuvantu cimetidinu // Aliment. Pharmacol. Ter. - 1988., prosinac Vol.2, N6. P.471-482.

    Povreda abdominalne probave i njezina medicinska korekcija.

    Državni institut za napredno medicinsko obrazovanje Ruske Federacije

    Kliničke perspektive u gastroenterologiji, hepatologiji. - 2001, - №3, - str. 21-25.

    Enzimi gušterače - koji su. Pripravci s nedostatkom enzima gušterače.

    Pravilna apsorpcija hranjivih tvari i normalna probava uzrokovani su enzima gušterače koji ulaze u tanko crijevo. Uz pomoć gušterače provode se metabolički procesi u tijelu, kontrolira se šećer u krvi, luče se hormonski spojevi koji su uključeni u regulaciju biokemijskih mehanizama.

    Što su enzimi za probavu?

    Uz pomoć gušterače se proizvode prirodni enzimi za probavu. Oni su uključeni u razgradnju glavnih hranjivih tvari: ugljikohidrata, proteina i masti. Enzimi gušterače su tvari koje razdvajaju složene sastojke hrane u jednostavne dijelove koji se dalje apsorbiraju u stanice tijela. Zbog visoke specifičnosti djelovanja enzima dolazi do organizacije i regulacije važnih procesa u tijelu. Postoje tri skupine tvari:

    • Lipaze su enzimi koji razgrađuju masti. Proizvedene od gušterače, dio su želučanog soka.
    • Proteaze - ti enzimi razgrađuju proteine ​​i normaliziraju gastrointestinalnu mikrofloru.
    • Amilaza - tvari potrebne za preradu ugljikohidrata.

    Funkcija enzima gušterače

    Ljudska gušterača je najveća žlijezda u osobi. Ako je njegov rad poremećen, to dovodi do neuspjeha mnogih sustava. Funkcionalna svrha ovog tijela je provođenje vanjskog i unutarnjeg izlučivanja koje osigurava probavu. Bez enzima koje proizvodi žlijezda, ljudski želudac ne može normalno probaviti hranu, a hranjive tvari postaju neaktivne i slabo apsorbirane u krv.

    Probavni enzimi koje proizvodi gušterača

    Zbog visoke specifičnosti djelovanja enzima provodi se dobra organizacija važnih vitalnih procesa u tijelu. Probavni enzimi su vrlo aktivni, razgrađuju mnoge različite organske tvari, što pridonosi dobroj probavi hrane. Popis svih glavnih enzima i njihovo sudjelovanje u probavnom procesu prikazani su u tablici:

    Hidroliza triglicerida u obliku masnih kiselina

    Cijepanje polisaharida (glikogen, škrob)

    Razdvaja proteinske proteine

    Razdvaja unutarnje veze proteina

    Digestira elastin, protein vezivnog tkiva

    Karboksipeptidaza A i B

    Razdvaja vanjske veze proteina,

    proteolitičke

    Proteolitički enzimi važni za probavu razbijaju peptidne veze u molekulama proteina i razgrađuju molekularne produkte. S godinama se proizvodi manje i manje podataka o enzimima. Osim toga, vanjski čimbenici i infekcije su loši za njihovu sintezu. Stoga ove tvari ponekad ne mogu biti dovoljne. Ako crijeva sadrže malo proteolitičkih enzima, proteini se ne mogu brzo probaviti.

    lipaza

    Enzim lipaza, sintetiziran ljudskim tijelom, katalizira hidrolizu netopljivih estera i potiče otapanje neutralnih masti. Zajedno s žučom ovaj enzim stimulira probavu masnih kiselina i biljnih vitamina E, D, A, K, mijenjajući ih u energiju. Osim toga, lipaza je uključena u apsorpciju polinezasićenih kiselina i vitamina. Najvažniji enzim, zbog kojeg se vrši potpuna obrada lipida, smatra se lipaza pankreasa, koja razgrađuje masnoće emulgirane jetrenom žuči.

    amilaza

    Izraz amilaza odnosi se na cijelu skupinu enzima. Postoje tri vrste tvari: gama, alfa, beta. Za tijelo, alfa-amilaza ima posebno značenje (ime je grčkog podrijetla). To je tvar koja razgrađuje složene ugljikohidrate. Visoka koncentracija ovog enzima opažena je u gušterači, a mala u žlijezda slinovnica.

    Analiza enzima

    Postoje posebni testovi za određivanje aktivnosti enzima gušterače. Proučava se enzimski agens, lipaza, amilaza, koji se može otkriti u serumu urina ili krvi, a rjeđe se mogu naći u pleuralnoj tekućini. Najčešći test enzima je dijagnoza serumske amilaze. Ako je amilaza veća od 130, to ukazuje na mogući pankreatitis, indeks od 60 do 130 ukazuje na probleme s gušteračom. Prekomjerne stope 3 puta ukazuju na akutni pankreatitis ili perforaciju crijeva.

    Serum se može testirati na lipazu, smatra se osjetljivom ako je lezija pankreasa. Kod bolesti se lipaza povećava za 90%. Ako se taj enzim ne poveća, a amilaza je velika, vrijedi razmisliti o drugoj bolesti. Na temelju rezultata biokemijskog testa krvi, liječnik može napraviti točnu dijagnozu, odabrati program liječenja. Test krvi se provodi na prazan želudac. Bolje je uzeti analizu ujutro kada su pokazatelji enzima objektivniji. Osim davanja krvi, mogu se provesti i sljedeća ispitivanja:

    • Analiza fekalija.
    • Posebni testovi koji stimuliraju tijelo lijekovima i aminokiselinama. Nakon njih potrebni su enzimi određeni sadržajem crijeva.
    • Analiza urina Skuplja se samo u čistim posudama za jednokratnu uporabu.
    • Analiza seruma.

    Što je enzimski nedostatak pankreasa

    Gušterača, kao i svaki drugi organ, može propasti. Najčešća bolest je njezin neuspjeh. Kada enzimski nedostatak tvari proizvodi gušterača, simptom bolesti postaje nepotpuna i teška probava, što dovodi do metaboličkih poremećaja i razvoja patoloških stanja. Uzroci neuspjeha mogu biti:

    • Trovanje hranom.
    • Inhibitori enzima.
    • Nedostatak vitamina.
    • Naklonost tkiva gušterače.
    • Nepravilna prehrana. Jedemo slanu i masnu hranu.
    • Smanjene razine proteina.
    • Smanjen hemoglobin.
    • Loše nasljedstvo.

    Enzimi gušterače

    Probavni proces i apsorpcija hranjivih tvari iz hrane posljedica je pankreasnog soka kojeg proizvodi gušterača, koja ulazi u crijevo. Izlučivanje gušterače sadrži enzime koji igraju vodeću ulogu u probavi hrane.

    Mehanizam proizvodnje, vrste i funkcije

    Gušterača je organ miješanog izlučivanja jer proizvodi ne samo probavne enzime, nego i hormone - inzulin, glukagon i lipokain. Inzulin i glukagon reguliraju metabolizam ugljikohidrata, a hormonolika tvar lipokain je odgovorna za biokemijske procese u jetri. Hormoni su također prisutni u soku gušterače i podupiru normalnu probavu u tankom crijevu.

    Kada koma uđe u duodenum, impuls se prenosi na gušteraču, na koju reagira oslobađanjem potrebne količine lučenja gušterače. Sadrži enzime gušterače u neaktivnom obliku - proenzime.

    Kanal, duž kojeg se sok gušterače kreće u duodenum, naziva se Virsungiev kanal i nalazi se duž cijele dužine žlijezde. Završava se u stražnjem dijelu gušterače s Oddinim sfinkterom. Za većinu ljudi kanal Virsungiy povezuje se sa zajedničkim žučnim kanalom, zajedničkim žučnim kanalom i ulazi u duodenum.

    Žučni mjehur reagira na hranu oslobađanjem žuči, koja se miješa u zajedničkom kanalu s sokom gušterače. Nakon toga započinje aktivacija enzima za preradu masti, bjelančevina i ugljikohidrata. Pod utjecajem enzimskih tvari kompleksni se ugljikohidrati razlažu na glukozu, proteine ​​- na aminokiseline, masti - na masne kiseline i glicerin.

    Enzimi gušterače izvode najveći dio posla na probavi hrane. Enzimi obrađena hrana ulazi u tanko crijevo, gdje se hranjive tvari apsorbiraju kroz crijevne zidove u krv, isporučujući ih organima i tkivima tijela.

    Budući da enzimi koje proizvodi pankreas djeluju tamo gdje je probavni proces najintenzivniji, sve abnormalnosti u organu utječu na dobrobit osobe. Postoje problemi s crijevima (uzrujana stolica), pojavljuju se dispeptičke manifestacije - nadutost, nadutost i mučnina. Zbog nedostatka enzima gušterače, niz proizvoda se ne apsorbira, a razvija se i pankreatitis.

    proteaza

    Postoje 3 glavne vrste enzima - amilaza, lipaza i proteaza. Amilaze razgrađuju škrob i ugljikohidrate, zadatak je lipaze hidrolizirati masti, a proteaza je odgovorna za razgradnju proteina.

    Skupina proteaze uključuje eksopeptidaze, koje cijepaju vanjske peptidne veze u proteinima i peptidima, i endopeptidazama, koje su odgovorne za hidrolizu unutarnjih protein-peptidnih veza. Karboksipeptidaza A i B, proteolitički enzimi koji razbijaju peptidne veze i dio su izlučivanja pankreasa, pripadaju eksopeptidazama.

    Endopeptidaze su pepsin, gastriksin i kimosin, koje izlučuje sluznica želuca, i proenzimi pankreasa tripsina, kimotripsina i elastaze. Želučani enzimi aktivno razgrađuju molekule proteina, katalizirajući klorovodičnu kiselinu na 95%.

    Zatim su u rad uključeni enzimi gušterače, koji probavljaju proteine ​​u crijevima. Prvo, tripsin, kimotripsin i elastaza razlažu velike molekule proteina na manje peptide. Zatim, pod djelovanjem karboksipeptidaze, peptidi se hidroliziraju u aminokiseline, koje apsorbira intestinalna stijenka.

    Sok gušterače sadrži 6 vrsta proteaza koje se razlikuju u strukturi aktivnog centra:

    • serin;
    • treonin;
    • cistein;
    • aspartil;
    • metaloproteaze;
    • glutamin.

    Valja napomenuti da su proteaze dio većine lijekova s ​​enzimima koji se koriste za obnavljanje funkcije pankreasa i uklanjanje negativnih simptoma.

    amilaza

    Amilolitički enzimi gušterače razgrađuju proizvode koji sadrže škrob u jednostavne šećere, nazvane oligosaharidi. Zahvaljujući amilazi, nakon konzumiranja namirnica škroba, poput riže ili krumpira, pojavljuje se karakterističan slatkasto okus. Ovaj enzim je također prisutan u slini, pod djelovanjem koje započinje probavni proces.

    U usnoj šupljini škrob se razlaže na dekstrin, kao rezultat obrade polisaharida s želučanim sokom, formiraju se dekstrin i maltoza. Završna faza je podjela ugljikohidrata u duodenumu 12 na glukozu i fruktozu pod djelovanjem Y-amilaze.

    Laktaza koja razgrađuje laktozu (mliječni šećer) sadržanu u mliječnim proizvodima također pripada amilolitičkim enzimima.

    Nedostatak enzima amilaze može ukazivati ​​na razvoj brojnih patologija: pankreatitisa, zaušnjaka (mumps), dijabetesa i tumora gušterače.

    lipaza

    Lipolitički enzimi djeluju kao katalizator za hidrolizu lipida i razgrađuju masnoće u tijelu. Lipaza se aktivira u crijevima i razgrađuje masnu hranu u glicerol i više masne kiseline. Ovaj enzim je podijeljen na hidrofilne i hidrofobne dijelove koji rade isključivo na površini masnoće. Stoga je preduvjet za probavu masti njihova fragmentacija u male fragmente žuči - tako se povećava područje kontakta s lipazom.

    Povišena razina lipaze u krvnom testu opažena je u raznim patologijama gastrointestinalnog trakta i bubrega, metaboličkim bolestima (dijabetes, giht, pretilost), peritonitisu, zauškama. U nekim slučajevima lipaza se povećava kao posljedica dugotrajnog liječenja barbituratima, narkotičnim analgeticima, heparinom i indometacinom.

    Ako u tijelu nema dovoljno lipaze, uzrok može biti smanjenje funkcije pankreasa, cistična fibroza (cistična fibroza), razvoj maligne neoplazme u bilo kojem organu osim pankreasa. Ponekad je niska razina lipaze uzrokovana neuravnoteženom prehranom s prevladavajućom masnom hranom.

    Dijagnoza i simptomi opadanja egzokrine funkcije

    Laboratorijska ispitivanja se provode kako bi se utvrdilo koji enzimi gušterača ne proizvode u dovoljnoj količini. Prema rezultatima testova krvi, urina i izmetu, mogu se propisati instrumentalne studije, kao i uzeti u obzir postojeći simptomi, enzimski pripravci.

    Norme sadržaja enzima su sljedeće:

    • krv: amilaza - 29-99, lipaza - 22-66, tripsin - 19,7 - 30,3 mg / l;
    • krvni serum: elastaza - 01 - 4 ng / ml;
    • urin: amilaza (diastaza) - max 100 u / l;
    • koprogram: elastaza - od 200 µg / g.

    Nedostatak enzima gušterače dovodi do ozbiljnih povreda probavne funkcije i tijela u cjelini. U slučaju prekomjerne proizvodnje enzima dijagnosticira se akutna upala gušterače - pankreatitis. Smanjena sinteza enzima znači prijelaz bolesti u kronični oblik.

    Sljedeći uzroci mogu dovesti do upalnih i destruktivnih promjena u gušterači i zamjene žljezdastog tkiva s vlaknastim tkivom:

    • prejedanje i zlouporaba masne hrane, alkoholnih pića;
    • prisutnost tumora - ciste, tumori (i benigni i maligni), fibroza;
    • patologije dvanaesnika i bilijarnog trakta;
    • kirurške operacije na gušterači.

    Kod nedostatka enzima dolazi do niza karakterističnih značajki:

    • polifekalna (velike količine izlučenih izmet);
    • kašasta, tekuća stolica, sivkaste boje sa sjajnom, masnom površinom i neugodnim mirisom;
    • prisutnost nesvarenih fragmenata hrane u fecesu;
    • osjećaj punoće u želucu i mučnina, žgaravica;
    • neugodan okus u ustima;
    • smanjen apetit;
    • nadutost, mjehuriće u želucu;
    • gubitak težine, anemija, slabost, nesanica i glavobolja;
    • bol u trbuhu nakon jela;
    • netolerancija na masnu i začinjenu hranu.

    Budući da se sinteza lipaza prije svega smanjuje, jedna od prvih je poremećaj u stolici - postaje viskozna ili polu-tekuća. Važno je napomenuti da su simptomi gotovo isti kao i kod viška enzima i uz nedostatak. Međutim, u slučaju prekomjerne proizvodnje enzima, tjelesna temperatura može porasti, a bolni sindrom postaje oštar, izražen.

    Enzimski lijekovi

    Enzimi za gušteraču imenuju se na temelju rezultata pregleda i na temelju postojećih simptoma. Režim i doziranje ovise o dobi i težini pacijenta, kao io obliku bolesti. U enzimskoj nadomjesnoj terapiji koriste se lijekovi koji uključuju lipazu, amilazu i tripsin. To je prije svega Pancreatin i njegovi derivati ​​- Creon, Mezim Forte, Pangrol, Pancytrat, itd.

    Najčešće liječnici preporučuju uzimanje Creona jer se bolje apsorbira i ima značajne prednosti. Creon nije dostupan u tabletama, već u kapsulama s dvostrukom zaštitom. Svaka kapsula sadrži mnogo mini-mikrosfera, koje se ne uništavaju pod agresivnim utjecajem želučane klorovodične kiseline i stižu na svoje odredište - u crijevo. Osim toga, dimetikon je uključen u Créon, što smanjuje stvaranje plina.

    Broj lijekova ima kombinirani sastav, nadopunjen komponentama žuči. Propisuju se za istodobne poremećaje jetre i žučnog mjehura. Festal, Digestal, Cotazim Forte, Enzistal su kombinirani lijekovi.

    Kod akutnog pankreatitisa, inhibitori enzima najprije se koriste za suzbijanje aktivnosti gušterače - Somatostatin, Contrical, Ingitril, Glukagon, Gordox i dr. Nakon ublažavanja akutnih simptoma prelaze na uporabu lijekova koji sadrže enzime.

    U slučaju pogrešaka u prehrani ili blagih simptoma pankreatitisa, mogu se koristiti biljni enzimi - na primjer, Oraza, Pepfiz, Unienzyme, Wobenzym, Solizim, Abomin.

    Prednosti prehrane

    Da biste postigli maksimalni učinak liječenja enzima, potrebna vam je prava prehrana. Temelji se na načelima prehrane broj 5, što značajno ubrzava oporavak:

    • zrnatost - broj obroka dnevno najmanje 5;
    • težina jednog dijela ne smije prelaziti 200 grama;
    • sva jela su na pari, pečena ili pečena;
    • temperatura hrane je oko 35-40 °;
    • masnoća, pržena, alkohol - pod zabranom.

    Preporučuju se parno meso i nemasna riba, kokošja jaja, heljda, zobena kaša, jabuke, banane i svježi sir.

    Za vraćanje funkcije gušterače putem enzimskih pripravaka potrebno je proći pregled. Na temelju rezultata odabire se individualni režim liječenja i doziranje lijekova za svakog pacijenta.

    Enzimi gušterače: uloga u probavi i liječenju egzokrine insuficijencije

    Gušterača je organ miješanog izlučivanja: obavlja endokrine i egzokrine funkcije. Prvi je sinteza i otpuštanje hormona kao što su inzulin i glukagon u krv. Glavni zadatak drugog je izlučivanje soka pankreasa, koji, uzimajući u tanko crijevo, sudjeluje u procesima probave. U slučaju nedostatka ove funkcije poremećeni su procesi obrade hrane u gastrointestinalnom traktu, što dovodi do prekida rada cijelog organizma.

    Strukturna i funkcionalna jedinica egzokrinog dijela ovog organa je acinus pankreasa. Sastoji se od acinarnih stanica i izlučnih kanala, koji funkcionalno nalikuju strukturi biljke. Stanice su "radnici" koji su uključeni u proizvodnju enzima, a kanali su neki transportni sustavi koji isporučuju dobiveni proizvod u donji dio duodenuma.

    Glavni enzimi koje proizvodi gušterača prikazani su u sljedećoj tablici:

    Gušterača proizvodi proteolitičke enzime u neaktivnom obliku. Da bi počeli djelovati, potrebna im je alkalna okolina, koja je u tankom crijevu. Ako se enzimi počnu primjenjivati ​​ranije, izravno u samom organu, to će dovesti do njezine samo-probave i uništenja.

    Jedan od agresivnih enzima je tripsin. Da bi se spriječila njegova prijevremena aktivacija u tijelu, postoji inhibitor koji sprječava pojavu ovog procesa. Sustav kanala također ima zaštitnu funkciju. Ako je depresivan, svi enzimi ulaze u krvotok i imaju toksični učinak na tijelo. U isto vrijeme u biokemijskoj analizi krvi može se promatrati povećanje njihove razine.

    S razvojem ovog stanja dolazi do smanjenja broja enzima žlijezde. Ako to nije dovoljno, hrana nije u potpunosti probavljena, što otežava apsorpciju. Kao rezultat toga, tijelo je manjkavo hranjivim tvarima.

    Mogu se pojaviti i sljedeći simptomi:

    • Proljev.
    • Brz gubitak težine zbog gubitka proteina.
    • Steatorrhea - prisutnost nesvarenih masnih kapljica u stolici. Izmet, dok je teško isprati zidove WC-a, a voda u WC-u prekrivena je sjajnim filmom.
    • Polifekaliya.
    • Gubitak apetita.
    • Netolerancija na masne, začinjene, bogate proteinske namirnice i druge namirnice koje doprinose razvoju proljeva.

    Također postoji smanjenje apsorpcije vitamina topljivih u mastima zbog nedostatka lipaze, što dovodi do njihove neučinkovitosti:

    radionice

    Poštovane kolege!
    Certifikat sudionika seminara, koji će biti generiran u slučaju uspješnog ispunjavanja testnog zadatka, naznačit će datum kalendara vašeg online sudjelovanja na seminaru.

    Seminar "BOLESTI PANCREAS: FOKUS NA POLITERMNOJ TERAPIJI"

    Autor: Uspensky Yu.P., Vologzhanin DA, Fominykh Yu.A.

    Vodio: Republikanski medicinski fakultet

    Pregleda: 2,014

    Datum: od 06.06.2015 do 02.06.2016

    Prema literaturi, incidencija kroničnog pankreatitisa (CP) među bolestima probavnog sustava je do 20%, dok u svijetu postoji tendencija povećanja učestalosti (2 puta u posljednjih 30 godina). Prevalencija CP u Rusiji među odraslim osobama u posljednjih 10 godina povećala se 3 puta, među adolescentima, 4 puta. U 15-25% slučajeva bolest je ozbiljno destruktivna i popraćena je raznim komplikacijama koje su glavni uzrok smrti. Smrtnost u nekrozi gušterače ostaje izuzetno visoka i, prema mišljenju različitih autora, kreće se od 15 do 90%.

    Dokazano je da je glavni etiološki čimbenik u razvoju pankreatitisa alkohol. Kod osoba koje dnevno konzumiraju više od 100 g etanola, rizik od razvoja CP-a povećava se 11 puta u usporedbi s onima koji ne piju. Međutim, nije moguće odrediti graničnu dozu, čiji je višak pun razvoja CP, što ukazuje na različitu individualnu osjetljivost na alkohol i na moguću ulogu drugih čimbenika u razvoju alkoholnog CP (Lin Y. i sur., 2001). Za razliku od alkoholne bolesti jetre, kronični i akutni pankreatitis može se razviti uz korištenje takozvanih “društveno prihvatljivih” doza alkohola. Kao rezultat toga, u 75-90% slučajeva CP, alkohol je vodeći etiološki čimbenik (M.W. Buchler et al, 2004).

    Prema istraživanju, bolest je značajno „mlađa“: prosječna starost bolesnika se smanjila za 11 godina - sa 50 na 39. Podaci dobiveni od V.P. Novikova (2014), prema kojoj je među učenicima od 5. do 7. razreda 52% ispitanika već probalo alkohol, a među učenicima od 8. do 9. razreda 91% je već poznavalo alkohol, a među učenicima od 10. do 11. razreda 100%.

    Značajna prevalencija pankreatitisa određena je:

    1. Središnja uloga gušterače (pankreasa) u organizaciji abdominalne probave. Hidrolaze gušterače razgrađuju 80% polisaharida, 85% proteina, gotovo svih lipida.

    2. Intenzitet metaboličkih potreba tijela, podržan izravnim utjecajem brojnih ključnih hormona (inzulin, glukagon, somatostatin, itd.).

    3. Niska proliferativna aktivnost pankreasa (Gerlovin E.Sh., 1978).

    4. Složenost učinkovitog reguliranja rada tijela u vezi s kombinacijom egzokrinih i endokrinih funkcija.

    5. Visoka osjetljivost gušterače na djelovanje alkohola. Važno je napomenuti da je opasna doza za gušteraču 2 puta manja nego za jetru (Tablica 1) (Bujanda L., 2000).

    Tablica 1. Doze alkohola povezane s rizikom od oštećenja jetre.

    Sigurne doze alkohola

    (530 ml votke) tjedno

    Opasne doze alkohola

    80-160 ml etanola

    (200-400 ml votke) dnevno

    Vrlo opasne doze alkohola

    (> 400 ml votke) dnevno

    Definicija. Patogeneza. Čimbenici kronične upale gušterače.

    Kronični pankreatitis je kronična metabolička deterministička bolest s naglaskom na lokalne vazospastične reakcije koje dovode do fokalne hipoksije i naknadne autolitičke destrukcije organa. Razlika između sposobnosti vaskularnog organa tijela da osigura potreban intenzitet sintetskih procesa posebno je izražena kod neadekvatnog opterećenja žlijezde s obilnim unosom hrane i alkohola. Relativno teško adaptaciju gušterače na iznenadne promjene u prehrani u kvantitativnom i kvalitativnom smislu (bogata i masna hrana, alkohol) eksperimentalno je dokazala I.P. Pavlov.

    Oštećenje tijela izaziva opće i lokalne kompenzacijske protuupalne mehanizme: sintezu inhibitora tripsina (mastociti), orosomukoidnog, C-reaktivnog peptida; dolazi do preraspodjele protoka krvi, smanjenja motoričke aktivnosti želuca i crijeva. Nedostatak kompenzacijskih reakcija usmjerenih prvenstveno na eliminaciju hipoksije, dovodi do nekroze gušterače, uz adekvatnost kompenzacijskih reakcija, izvor alteracije je lokaliziran i zamijenjen vezivnim tkivom.

    Sljedeći čimbenici smatraju se razlozima za kroničenje alternativnih procesa u žlijezdi:

    A - vaskularna patologija, hipoksija.

    1. Hipertenzija žila gušterače kao posljedica poremećaja vegetativne regulacije visceralnog protoka krvi. Za bolest su karakteristična vegetativna kriza praćena grčevima arterija žlijezda. U pozadini krize nastaju invaginati mišićno-mišićno-elastičnih arterija, što uzrokuje lokalnu akutnu ishemiju. Područja nekroze i hipoksije tkiva u procesu rehabilitacije zamijenjena su vezivnim tkivom. Ponovljene krize tvore organsku fibrozu.

    2. Ishemijska vaskularna bolest trbušne šupljine (arterioskleroza, ateroskleroza debelog crijeva i mezenterične arterije) - hipotrofija i fibroza gušterače razvijaju se sa simptomima sekretorne insuficijencije. U slučaju arterijske tromboze, organ mora biti potpuno uništen.

    B - metabolička patologija membrane povezana s oštećenjem staničnih membrana i kasnijim uništavanjem stanice.

    1. Čimbenici okoliša (konzervansi, teški metali, pesticidi, kućne kemikalije, elektromagnetsko zračenje) utječu na stvaranje staničnih membrana, pa stoga postoji mogućnost oštećenja organa.

    2. Zlouporaba tvari (alkoholizam, deterdženti, kemikalije, droge).

    3. Nasljedna patologija membrane.

    B - patologija duktalnog sustava gušterače (postupna sclerotična involucija organa javlja se, u pravilu, ne utječe na njegov otočni aparat).

    1. Povezan s vanjskim uzrocima koji pogoršavaju odljeve pankreasnog soka (duodenalna diskinezija (duodenalna diskinezija), žučni kamen, tumori žlijezda i Vater bradavica, organska fibroza).

    2. Zapravo duktalna (cistična fibroza, formiranje kamena u kanalićima, upalne lezije kanala, uzlazna infekcija).

    G - neuspjeh inhibitora proteaze (karakteriziran recidivirajućim tijekom bolesti s nastankom funkcionalnog zatajenja organa).

    1. Sistemska (opća iscrpljenost, patologija jetre).

    2. Intraorganski (kršenje sinteze i akumulacije inhibitora od strane organa - problem je slabo shvaćen).

    Autoimuni mehanizam kroničnog oštećenja gušterače, unatoč eksperimentalnim podacima iz literature (Kanayan A.S., Permyakov N.K., Titova G.P., et al., 1984), nisu dobili uvjerljive kliničke dokaze, naprotiv, korištenje glukokortikoidi mogu doprinijeti pogoršanju bolesti.

    Egzokrina funkcija gušterače.

    Proteolitička aktivnost probavnog soka gušterače je na relativno visokoj razini od prvih mjeseci života, dosežući maksimum za 4-6 godina. Lipolitička aktivnost se povećava tijekom prve godine djeteta. Aktivnost amilaze pankreasa do kraja prve godine života povećava se 4 puta, dostižući maksimalne vrijednosti za 9 godina.

    Amilazu luče ne samo gušterača, već i žlijezde slinovnice. Obje njegove forme imaju približno istu aktivnost i uključene su u razgradnju škroba i glikogena. Amilaza iz žlijezda slinovnica može probaviti škrob prije nego što uđe u tanko crijevo i dođe u kontakt s amilazom pankreasa. Amilaza hidrolizira l-1,4-glikozidne veze škroba i glikogena, ali nije u stanju cijepati> 1,6-veze, koje se hidroliziraju intestinalnim četkastim graničnim enzimima.

    Lipaza pankreasa katalizira razgradnju triglicerida u hrani do dvije masne kiseline i monoglicerida. Djeluje zajedno s žučnim kiselinama.

    Kada hrana ulazi u gastrointestinalni trakt, gušterača izlučuje enzime gušterače i bikarbonate u tanko crijevo, neutralizirajući klorovodičnu kiselinu i održavajući alkalnu okolinu u duodenumu, što je nužno za normalno funkcioniranje enzima.

    Pod fiziološkim uvjetima, gušterača proizvodi 50 do 1500 ml sekrecije dnevno. Sok gušterače je bezbojna alkalna tekućina (pH = 7.8-8.4). Sadrži organske tvari (proteine) i anorganske komponente (bikarbonati, elektroliti, mikroelementi), kao i sluz izlučnog kanala.

    Enzimski dio tajne nastaje u acinarnim stanicama, a tekućina (voda-elektrolit) - mucin i bikarbonat - u epitelu kanala. Pomoću enzima gušterače (lipaza, amilaza i proteaze), koji igraju ključnu ulogu u egzokrinoj funkciji gušterače, hrana se razdvaja (Tablica 2).

    Tablica 2. Enzimi probavnog pankreasa

    Enzim pankreasa

    Al-4-glikozidne veze škroba, glikogena

    esteri kolesterola, vitamini topljivi u mastima, tri-, di-, monogliceridi

    veze unutarnjeg proteina (osnovne aminokiseline)

    veze unutarnjeg proteina (aromatske aminokiseline, leucin, glutamin, metionin)

    veze unutarnjeg proteina (neutralne aminokiseline)

    Karboksipeptidaza A i B *

    vanjske veze proteina, uključujući aromatske i neutralne alifatske aminokiseline (A) i bazične aminokiseline (B) iz karboksilnog kraja

    * se formiraju u gušterači u neaktivnom obliku (proenzimi) i aktiviraju se u duodenumu.

    U aktivnom obliku izlučuju se lipaza, amilaza i ribonukleaza. Većina enzima je neaktivna u obliku proenzima koji se aktiviraju enterokinazom u duodenumu (sl. 1).

    Slika 1. Mehanizam aktivacije pankreasne peptidaze

    Sindrom egzokrine insuficijencije pankreasa.

    Sindrom egzokrine pankreasne insuficijencije uzrokovan je smanjenjem mase funkcionalnog egzokrinog parenhima kao posljedicom atrofije, fibroze, neoplazije ili povrede izlučivanja izlučivanja gušterače u dvanaesniku (duodenum) zbog opstrukcije izlučnog kanala gušterače s kamencem, tumorima, oteklinama i želučanim tumorima u duodenumu (duodenumu).

    Uz primarnu insuficijenciju gušterače, povezanu s smanjenjem volumena funkcionalnog parenhima gušterače, izolira se tzv. Sekundarna pankreasna insuficijencija, u kojoj se enzimi gušterače ili ne aktiviraju ili inaktiviraju u crijevima (Tablica 3). U pravilu, ovo stanje karakterizira smanjenje intraduodenalne pH vrijednosti manje od 5,5; duodenalna motorna disfunkcija; brzi prijenos crijevnih sadržaja; pretjeran rast bakterija u tankom crijevu; nedostatak žuči i enterokinaza, itd.

    Tablica 3. Uzroci pankreasne insuficijencije

    Bolesti sluznice tankog crijeva (smanjenje sekretorne i stimulacije kolecistokinina u gušterači)

    Gastrinom (inaktivacija RV enzima)

    Lipomatoza gušterače odraslih osoba (s pretilošću)

    Anastomoza na Billrothu II (loše miješanje kvržice s PZh enzimima)

    Resekcija gušterače, pancreathectomy

    Kongenitalna insuficijencija enterokinaze

    Nedostatak izolirane lipaze

    Nedostatak unosa proteina iz hrane

    Postkolekistektomijski sindrom, ciroza jetre (nedostatak žučnih kiselina, asinkronost žuči i sok gušterače koji ulaze u dvanaesnik)

    Ageneza, hipoplazija gušterače

    Pretjeran rast bakterija u tankom crijevu

    Infiltrativni rast s subtotalnom zamjenom funkcionalnog parenhima bez narušavanja odljeva

    Lokalna lezija gušterače s razvojem bloka (klijanje, kompresija) glavnog kanala gušterače

    Razvoj egzokrine insuficijencije gušterače ovisi o nizu sekundarnih čimbenika, uključujući značajke gastrointestinalnog motiliteta, izlučivanja želuca, bilijarnog i tankog crijeva, apsorpcije, izlučivanja hormona i učinaka abdominalne operacije (stanje nakon gastrektomije i gastrektomije, kolecistektomije, itd.). Međutim, unatoč širokom rasponu uzroka egzokrine insuficijencije gušterače, upravo je kronični pankreatitis najčešći uzrok razvoja ovog sindroma.

    Kako trajanje CP-a napreduje, sekrecija enzima se smanjuje, ali smanjenje aktivnosti enzima dolazi neujednačeno.

    1. Utvrđeno je da se izlučivanje lipaze pankreasa prije svega smanjuje, a smanjenje izlučivanja amilaze i proteaza dolazi nešto kasnije.

    2. Nedostatak lipaza, u usporedbi s razinom smanjenja sekrecije proteaze, izraženiji je, budući da se nedostatak proteaza pankreasa može kompenzirati intestinalnim proteazama i peptidazama, pankreasnom amilazom - salivarnom i intestinalnom amilazom, a kompenzacijski kapacitet salivarne i želučane lipaze u odnosu na druge enzime gušterače znatno je niži,

    3. Smanjenje izlučivanja bikarbonata uočeno kod egzokrine insuficijencije pankreasa dovodi do pada pH u dvanaestopalačnom crijevu. Pri pH ispod 5,0 lipaza se brže uništava od drugih enzima. U pozadini niskog intraduodenalnog pH smanjuje se i taloženje masnih kiselina, a poremećuje se stvaranje micela, što također dovodi do smanjene apsorpcije masti.

    Dakle, razvoj steatorrhea u CP uzrokovan je kršenjem lipolize pankreasa kao posljedica smanjenja sinteze pankreasne lipaze, kršenja sekrecije bikarbonata s PDK zakiseljavanjem i taloženjem žučnih kiselina.

    Kliničke manifestacije lezija gušterače

    Za razliku od akutnog pankreatitisa, koji se manifestira epizodama intenzivnog bolnog pojasa u epigastriju, sindrom abdominalne boli kod kroničnog pankreatitisa može varirati. Najčešće u bolesnika uočavamo bolove u epigastričnim i paraumbiličnim područjima, tupu i upornu prirodu ili osjećaj distenzije i nelagode u epigastriju. Abdominalija se povećava nakon konzumiranja alkohola, konzumiranja masne hrane, prejedanja. Potrebno je uočiti dnevni ritam boli: prije ručka se malo brinu, nakon ručka ili se pojavljuju ili postupno povećavaju u večernjim satima.

    Poznato je da su kompenzacijske sposobnosti gušterače vrlo velike, te se stoga kršenje lučenja gušterače manifestira samo kada je ozbiljno pogođeno. Konkretno, steatorrhea i creatorea u odraslih se razvijaju s smanjenjem ličenja pankreasa i izlučivanja tripsina za više od 90%.

    Klinički znakovi egzokrine (egzokrine) insuficijencije gušterače su:

    - proljev;
    - nadutost;
    - bol u trbuhu;
    - steatorrhea;
    - mučnina;
    - povratno povraćanje;
    - gubitak apetita;
    - opća slabost;
    - gubitak težine;
    - smanjenje tjelesne aktivnosti;
    - zaostajanje u rastu (s teškim oblicima maldigestije).

    Brojne kliničke manifestacije u bolesnika s CP uzrokovane su poremećajima u prehrani (Tablica 4).

    Tablica 4. Simptomi probavnih poremećaja i apsorpcije i njihovi mehanizmi razvoja u bolesnika s CP