Simptomi i liječenje kvara (disfunkcije) gušterače

Gušterača u tijelu obavlja mnoge važne funkcije. Proizvodi hormone i enzime gušterače koji su uključeni u probavu kao sastavni dio želučanog soka. Bolesti gušterače dovode do poremećaja probavnog procesa, ometaju cijepanje i apsorpciju hranjivih tvari. Ovo stanje karakteriziraju određeni simptomi, iako na početku patološkog procesa nije uvijek moguće točno utvrditi prisutnost bolesti bez dodatnih istraživanja. Disfunkcija gušterače treba potvrditi nizom dijagnostičkih mjera.

Uzroci bolesti

Najčešći uzrok disfunkcije gušterače je kronični pankreatitis, koji postupno napreduje. Osim toga, bolest se može razviti kao odgovor na sljedeća stanja:

  • upalne bolesti želuca i dvanaesnika, peptički ulkus;
  • napredne patologije bilijarnog sustava (gonička diskinezija, kronični holecistitis, holelitijaza, refluks žuči u glavni kanal pankreasa);
  • konstantno kršenje prehrane;
  • nedostatak proteina, prevalencija prženih, začinjenih i masnih u prehrani;
  • zlouporaba alkohola.

Osobe s nasljednom predispozicijom za patologiju organa probavnog trakta trebaju posebno pažljivo pratiti prehranu, odabrati namirnice bogate proteinima i kuhati hranu za par. Inače će se bolest pojaviti prije ili kasnije.

Simptomi bolesti

Relativna egzokinska insuficijencija pankreasa uključuje kliničke manifestacije kao što su steatorrhea, crijevna smetnja, mučnina, nadutost, gubitak apetita, značajan gubitak tjelesne težine i opća slabost. Ovaj oblik insuficijencije gušterače može imati skriveni tijek, sa simptomima osnovne bolesti.

Poznato je da relativna nedostatnost gušterače često prati alergije, ona je uzrokovana kršenjem metaboličkih procesa u žlijezdama i tkivnim edemima, što pomaže smanjiti izlučivanje enzima gušterače.

Tipična manifestacija poremećaja u gušterači je crijevna disbioza, njezini se znakovi mogu uočiti već uz relativnu nedostatnost funkcija organa. Patogena mikroflora utječe na aktivaciju enzima gušterače i narušava normalan proces dekonjugacije žučne kiseline.

Dijagnoza patologije

Ako postoje znakovi karakteristični za patologiju gušterače, trebate konzultirati liječnika koji će nakon pregleda i intervjua odrediti koja su istraživanja potrebna i napraviti preliminarnu dijagnozu. Simptomi disfunkcije žlijezde kod žena su ponekad teško razlikovati od znakova ginekološke patologije. U tom smislu, dijagnoza žena uvijek uključuje konzultacije s ginekologom.

Obvezne studije za dijagnozu su biokemijska i klinička analiza krvi, kao i urina. Jedna od najinformativnijih metoda je ultrazvuk, kojim možete točno odrediti stanje parenhima, veličine tijela, identificirati kamenje, ciste ili tumore.

Do sada, fekalni koprogram nije izgubio svoju važnost, a ta je metoda u stanju odrediti relativnu nedostatnost gušterače. Koprološki pregled treba provesti prije imenovanja enzima gušterače. Patološki fenomeni u ovome su:

  • Kreatorrhea - povećan sadržaj mišićnih vlakana (obično vrlo malo);
  • steatorrhea - neutralna mast, masne kiseline u fecesu;
  • amilorrhea - sadržaj u masama velike količine škroba (kršenje cijepanja ugljikohidrata).

Osim toga, znakovi kvara organa mogu se identificirati pomoću rendgenskih FGDS pregleda. Uz neučinkovitost prethodnih dijagnostičkih mjera, pacijentu se može odrediti CT ili MRI, kao i biopsija tkiva žlijezde.

Ne upuštajte se u samodijagnostiku, jer su simptomi mnogih bolesti gušterače i drugih organa probavnog trakta slični.

Brza dijagnoza i ispravna terapija povećavaju šanse pacijenta da izliječi bolest. Pokrenuta patologija gušterače može dovesti do razvoja nekroze gušterače i slabe prognoze.

Liječenje bolesti

Važna komponenta u liječenju poremećaja gušterače je glad. Osmišljen je tako da željezo dobije potreban odmor za oporavak.

Od farmakoloških sredstava za patologiju propisuju se antisekretni lijekovi (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol). Kod jakih bolova indicirani su miotropni antispazmodični lijekovi (No-shpa, Drotaverin, Platyfillin, Duspatalin). U patologiji žučnog mjehura i žučnog sustava Urolesan je učinkovit, temelji se na biljnim komponentama i savršeno ublažava grčeve.

Kada se enzimski nedostatak preporuča uzeti Pancreatin, Creon, Mezim ili Panzinorm. Obično, liječenje disfunkcije gušterače uključuje uzimanje Pancreatina (0, 50-1,0) i Omeprazola (0, 02) od mjesec dana do tri u kontinuiranom tijeku.

Bolesnicima s takvom patologijom preporuča se liječenje mineralnim vodama u specijaliziranim odmaralištima izvan akutnog razdoblja bolesti. Započnite terapiju treba što je prije moguće prve znakove pogoršanja funkcije gušterače. Voda (Borjomi, Narzan, Yessentuki) treba uzeti bez plina u obliku topline oko 1-1,5 litara dnevno.

Dijetalna hrana

Tijekom liječenja potrebna je stroga dijeta za dugotrajno obnavljanje funkcije organa. U razdoblju pogoršanja, potrebno je potpuno napuštanje unosa hrane u prvih 1-2 dana, protuupalno ljekovito bilje u obliku infuzije i izvarak može se iskoristiti za gašenje žeđi.

Povratak u normalnu prehranu je najbolji uz uporabu juhe od riže. Zatim, u prehrani, možete dodati sluznice juhe ili povrće juha s malom količinom bijelih krekera, pureed kaša (heljda ili riža), parni omlet i parne mesne okruglice. Nakon još tjedan i pol, možete ići na dijetu tablicu broj 5, on će morati slijediti dugo razdoblje.

Prehrana treba uključivati ​​hranu:

  • nemasni mliječni proizvodi, meki sirevi („Zdravlje“, sir);
  • kuhano ili kuhano povrće, meso i riblja jela u obliku pirea ili sufela;
  • cikorija s mlijekom, kompot od sušenog voća, juha od šipka;
  • naribana kaša i tjestenina.

Prehrambena prehrana podrazumijeva ozbiljna prehrambena ograničenja. Ne možete koristiti:

  • koncentrirani bujoni;
  • maslac;
  • marinirane, konzervirane, začinjene i slane jela;
  • mahunarke i gljive;
  • rotkvica, kupus, krastavci i rotkvica;
  • pečenje i konditorski proizvodi;
  • kava i gazirana pića.
Glavno pravilo prehrane za disfunkciju gušterače je često jedenje u malim porcijama. Hrana uvijek mora biti topla, ali ne vruća. Ne biste trebali jesti više nego što je potrebno, željezo se neće nositi s obradom, unatoč pojačanoj proizvodnji probavnog soka.

Takva prehrana će osigurati odgovarajuću količinu hranjivih tvari bez nepotrebnog stresa na gušteraču. Glavno pravilo prehrane je minimum hrane jednostavnim ugljikohidratima, velika količina lako probavljivih bjelančevina, kuhanje kuhanjem ili kuhanjem. Alkohol je strogo kontraindiciran kod bolesti gušterače.

Povrede sekretorne funkcije gušterače: akutni i kronični pankreatitis.

Glavni uzroci kršenja vanjskog izlučivanja gušterače su:

1) nedovoljna proizvodnja sekretina u aklorhidriji;

2) neurogena inhibicija funkcije pankreasa (vagalna distrofija, trovanje atropinom);

3) razvoj alergijskih i alergijskih reakcija u žlijezdi;

4) uništavanje žlijezde tumorom;

5) blokada ili kompresija kanala žlijezde;

6) duodenitis - upalni procesi dvanaestopalačnog crijeva, popraćeni smanjenjem formiranja sekretina; kao posljedica, smanjuje se izlučivanje soka gušterače;

7) trauma u trbuhu;

8) egzogena intoksikacija;

9) akutni i kronični pankreatitis.

Pankreatitis je upala gušterače, često akutna i popraćena razvojem pankreasnog šoka, opasnog po život.

Vetologija pankreatitisa daje značajnu važnost zlouporabi alkohola i pratećem prejedanju, obilnom unosu masne hrane, žučnih kamenaca i polipa kanala gušterače, kolecistitisa itd.

Glavna karika u patogenezi pankreatitisa je prerana aktivacija enzima pankreasnog soka (lipaza, tripsin, kalikrein, elastaza, fosfolipaza A) izravno u kanalima i stanicama žlijezde, koja se javlja pod djelovanjem enterokinaze, žuči, te u slučaju oštećenja stanica pankreasa (enzimska teorija patogeneze akutnog pankreatitisa). Enzimi se aktiviraju, primjerice, pri lijevanju žuči u žlijezdi, što je moguće ako postoji zajednička ampula žučnih i pankreasnih kanala i začepljenje usta Vater bradavice. Žučne fosfolipaze aktiviraju tripsinogen.

Najčešće bolest počinje brzo, s jakim bolovima u gornjem dijelu trbuha, praćena slikom šoka i kolapsa. Bolovi su lokalizirani u epigastričnom području i oko pupka koji zrači lijevo, često desno (okružujući bolove). S razvojem šoka, pacijentovo lice postaje pepeljasto sivo, puls postaje nitast. Šok uzrokovan je upalnim procesom gušterače i kompresijom solarnog pleksusa. Tijekom napada promatraju se trbušna distanca, mučnina i povraćanje, ali trbušni mišići su malo pod stresom.

Drugi uzrok pankreatitisa može biti duodenalni refluks pankreasa, čiji je razvoj potaknut razjapljenjem Vater bradavice i povećanjem tlaka u dvanaesniku, primjerice tijekom upale, poremećaja prehrane (prejedanje). Istovremeno enteropeptidaza koja ulazi u žlijezdu aktivira tripsinogen. Nastali tripsin ima autokatalitički učinak - aktivira tripsinogen i druge proteolitičke enzime. U uvjetima patologije, tripsinogen se može aktivirati u gušterači pod utjecajem koenzima citokinaze oslobođene iz oštećenih parenhimskih stanica, važnu ulogu ima aktivnost inhibitora tripsina, koji se normalno nalazi u gušterači i sprječava pretvorbu tripsinogena u tripsin. Uz deficit ovog faktora, olakšan je prijelaz tripsinogena u tripsin u gušterači.

Tripsin aktivira pankreasni kalikrein, koji uzrokuje stvaranje kalidina i bradikinina. Ovi medijatori povećavaju propusnost krvnih žila, potiču razvoj edema, iritiraju receptore i uzrokuju bol. Histamine i serotonin oslobađaju se iz stanica žlijezda, što također poboljšava procese oštećenja. Lipaza napušta uništene stanice žlijezde, uzrokujući hidrolizu masti i fosfolipida; Nastaje steatonekroza (nekroza masti) gušterače i okolnih tkiva (epiploon). Ako lipaza ulazi u krvotok, moguća je steatonekroza udaljenih organa. Proces može biti kompliciran peritonitisom i abdominalnim apscesima.

Enzimi gušterače i medijatori formirani u žlijezdi (bradikinin, itd.) Mogu ući u krvotok i uzrokovati nagli pad krvnog tlaka - kolaps pankreasa, ponekad smrtonosan. Kod poremećaja funkcije pankreasa, nastajanje probavnih enzima u gušterači se smanjuje pa čak i potpuno zaustavlja - akilija gušterače.

S tim u vezi uništava se duodenalna probava. Posebno oštro zahvaća probava i apsorpcija masti. Do 60–80% se ne apsorbira i izlučuje izmetom (steatoreja). Probava proteina je smanjena u manjoj mjeri, od čega se 30–40% ne apsorbira. Nedostatak probave proteina dokazuje se pojavom velike količine mišićnih vlakana u stolici nakon uzimanja mesa. Smanjena je i probava ugljikohidrata. Poremećaji probavnog trakta pogoršani su stalnim povraćanjem zbog refleksne stimulacije središta povraćanja iz oštećene gušterače. Razvija se težak probavni nedostatak.

Kronični pankreatitis najčešće se javlja kao posljedica upalnog procesa u žučnim sustavima. Među uzrocima kroničnog pankreatitisa na prvom mjestu su kolecistitis, kolecistokolangitis, kolangitis 1, ciroza jetre i hepatitis. Od osobite važnosti u nastanku kroničnog pankreatitisa je prejedanje, kronični alkoholizam, kongestija srca i jetre, mnoge akutne infekcije - tifus, šarlah, bol u grlu itd., Kao i tuberkuloza, malarija, sifilis i trovanje olovom, kobalt, živa, fosfor arsen i drugi

Bolest se nastavlja s povremenim egzacerbacijama. Pacijenti se najčešće žale na bol u lijevom gornjem kvadratu trbuha, rjeđe u lijevom epigastričnom području, zračeći u lijevu hipohondriju, leđa, pogoršani večernjim satom; ponekad bolovi simuliraju anginu pektoris ili refleksne napade angine pektoris. Zone povišene osjetljivosti kože mogu se pojaviti u području od 8 do 10 segmenata na lijevoj zoni Ged-Zakharina.

Drugi važan sindrom kroničnog pankreatitisa: dispeptički simptomi, anoreksija, žeđ, mučnina, averzija prema hrani, osobito masne i pržene, nadutost, proljev, mršavost, steatorrhea, hiperglikemija, glikosurija, hiporegenerativna anemija, leukocitoza, ubrzani ESR.

Biokemijski testovi u dijagnostici kroničnog pankreatitisa su sljedeći:

o smanjenje enzima tripsina, amilaze, lipaze;

o smanjenje volumena izlučivanja - nisko karbonatno alkalnost;

o smanjenje funkcionalne aktivnosti gušterače.

1 Holecistitis (kolecistitis; grčki cholē + kystis mjehur + -itis) - upala žučnog mjehura.

Cholecystocholangitis (chotecysto-cholangitis) je kronična rekurentna upala žučnog mjehura (kolecistitisa) i žučnih putova (kolangitis).

Cholangitis (iz starogrčkog χολ and - žuč i sosudigégue - posuda), angioholitis - upala žučnih putova zbog infekcije žučnog mjehura, crijeva, krvnih žila (češće) ili kroz limfne kanale (rjeđe).

17.2.4.2. Povreda vanjskog izlučivanja gušterače

Volumen lučenja gušterače je 1500 ml dnevno. Izlučuje se u tanko crijevo i sadrži enzime koji hidroliziraju proteine, masti i ugljikohidrate. Reguliranje izlučivanja provodi se hormonima - kolecistokinin (potiče izlučivanje enzima) i sekretin (potiče izlučivanje bikarbonata). Regulacija lučenja pankreasa provodi se kroz vagusni živac.

Glavni uzroci povreda vanjskog izlučivanja gušterače su: 1) nedovoljna proizvodnja sekretina u aklorhidriji; 2) neurogena inhibicija funkcije pankreasa (s vagotomijom, trovanjem atropinom); 3) razvoj alergijskih reakcija; 4) izlaganje raznim kemikalijama (trovanje fosforom, olovom, živom, kobaltom); 5) trauma u trbuhu; 6) toksične infekcije (tifus, paratifus); 7) kronične infekcije (tuberkuloza, malarija); 8) nutritivni čimbenici (prekomjerni unos hrane, životinjske masti itd.); 9) uništavanje gušterače tumorskim procesom; 10) blokada i kompresija kanala od strane tumora; 11)

Denites - upalni procesi u duodenumu bilo koje etiologije (infektivni, parazitski, itd.), Što dovodi do smanjenja formiranja sekretina, uz naknadno hipo-sekreciju gušterače; 12) izlaganje alkoholu, što povećava oslobađanje klorovodične kiseline, što dovodi do stimulacije sekrecije sekretina uz pretjerano lučenje izlučivanja gušterače; 13) akutni i kronični pankreatitis.

Etiologija i patogeneza akutnog pankreatitisa. Glavni etiološki čimbenici (u 70% slučajeva) akutnog pankreatitisa su žučna kamenca i unos alkohola. Pojava akutnog alkoholnog pankreatitisa posljedica je ne samo toksičnih učinaka alkohola. Alkohol potiče oslobađanje klorovodične kiseline koja, djelujući na sluznicu dvanaesnika, povećava izlučivanje sekretina. Potonji je snažan stimulator lučenja gušterače, pretjerano lučenje koje dovodi do povećanog tlaka u kanalima žlijezde i razvoja akutnog pankreatitisa. Osim toga, jaka alkoholna pića doprinose edemu duodenalne sluznice, što uzrokuje grč Vater bradavice s posljedičnim povećanjem tlaka u kanalima gušterače. Poznati i izravni učinci alkohola na žile gušterače, uzrokujući njihov grč. To dovodi do ishemije organa sa smrću acinarnih stanica i aktivacijom enzima u tkivu žlijezde. Unos alkohola u dozi većoj od 100 g / dan može dovesti do taloženja enzima gušterače u malim kanalima i stvaranja proteina. Rijetki uzroci razvoja akutnog pankreatitisa su abdominalne ozljede, hiperlipidemija (osobito tipa I i IV), uzimanje određenih lijekova (azotiaprin, sulfasalazin, furosemid, kortikosteroidi, estrogeni), infekcije (zaušnjaci, Botkinova bolest, salmoneloza), kirurški zahvati, dijagnostika retrogradna kolangiopankreatografija, anatomske anomalije kanala gušterače (striktura, tumor), hiperkalcemija, uremija, vaskularne lezije, nasljedna predispozicija.

Razmatrana su tri mehanizma za razvoj akutnog pankreatitisa. Teorija samoprobavljanja tkiva žlijezde najčešće je prihvaćena, prema kojoj se unutar kanala pankreasa aktiviraju proteolitički enzimi - tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza i fosfolipaza A. Vjeruje se da su neki

Endo i egzotoksini, posebno alkohol, virusne infekcije, ishemija i trauma, aktiviraju proenzime, tj. pod patološkim uvjetima, tripsinogen se može aktivirati u žlijezdi pod utjecajem koenzima citokinaze oslobođene iz oštećenih stanica parenhima. Važnu ulogu u razvoju pankreatitisa ima inhibitor tripsina, koji se normalno nalazi u dovoljnim količinama u gušterači i sprječava konverziju tripsina u tripsin. S velikom aktivnošću tripsina inhibitori anti-enzimskog sustava su iscrpljeni i dolazi do njihovog nedostatka. Koristi se kao test u dijagnostici akutnog pankreatitisa: što je viši sadržaj seruma u tripsinu, manji je inhibitor tripsina. Uz nedostatak ovog faktora, zabilježena je aktivna tranzicija tripsinogena u tripsin. Povećana aktivnost proteolitičkih enzima, posebno tripsina, dovodi do probave tkiva pankreasa i aktivacije drugih enzima, elastaze i fosfolipaze. Aktivni enzimi probavljaju stanične membrane, razvijaju proteolizu, edem, intersticijsku upalu, vaskularno oštećenje, koagulaciju, nekrozu masti (steatonekrozu) i nekrozu parenhima žlijezde. Oštećenje i uništavanje stanica dovodi do oslobađanja aktiviranih enzima. Probavni učinak enzima također utječe na periferiju. S time je povezan i fenomen "evazije enzima u krv", koji uzrokuje razvoj nekrotičnih procesa u drugim organima. Ako lipaza uđe u krvotok, moguća je nekroza udaljenih organa s ozbiljnom kasnijom intoksikacijom. Proces može biti kompliciran peritonitisom i abdominalnim apscesima. Tripsin aktivira pankreasni kalikrein, koji uzrokuje stvaranje kalidina i bradikinina, što povećava oštećenje tkiva žlijezde. Postoji daljnja aktivacija kininskog sustava. Aktivacija i oslobađanje bradikinina i histamina uzrokuju različite hemodinamske poremećaje. Posude se šire, propusnost njihovih zidova se povećava, a razvija se i edem žlijezde. Oslobađanje tekućine i proteina u tkivu dovodi do smanjenja onkotskog tlaka i razvoja kolapsa gušterače, ponekad smrtonosnog. Ovaj kolaps može se reproducirati u pokusu s intravenoznim davanjem soka pankreasa životinji. Ako je sok prekuhan, kolaps se ne razvija.

Druga teorija je teorija "zajedničkog kanala". Zbog anatomske osobine, većina ljudi (80%) ima

žučni kanal i kanal gušterače, što olakšava refluks žuči u kanal gušterače. Međutim, u normalnom tlaku u kanalu gušterače je 2 puta veća nego u zajedničkom žučnom kanalu (200 mm vode. Art.). Time se sprječava refluks žučnog i crijevnog sadržaja u kanale gušterače. Refluks žuči se može pojaviti s hipertonijom sfinktera Oddija ili hipermotornom žučnom diskinezijom. Česti razvoj pankreatitisa kod bolesti žučnih kamenaca posljedica je povećanog pritiska u žučnom sustavu. Time se osigurava ubrizgavanje zaražene žuči pod visokim tlakom u kanal gušterače, što uzrokuje kemijsko oštećenje tkiva žlijezde, povećavajući njegovu enzimsku aktivnost. Žučne fosfolipaze aktiviraju tripsinogen. Kod kolelitijaze, napadi akutnog pankreatitisa mogu biti povezani s prolaznom obturacijom bjelančevine Vater gallstones. Lijevanje crijevnog sadržaja moguće je uz zurenje Vater papile ili s hipertenzivnom diskinezijom duodenum koja se javlja tijekom upale, izloženosti alimentarnim i drugim čimbenicima. Istovremeno enteropeptidaza koja ulazi u žlijezdu aktivira tripsinogen. Nastali tripsin ima autokatalitički učinak - aktivira tripsinogen i druge proteolitičke enzime. Dakle, ako se u eksperimentu uvede mala količina tripsina u kanal gušterače, tada je izražena nekroza tkiva, jer se formiraju aktivni proteolitički enzimi.

Treća teorija objašnjava razvoj pankreatitisa opstrukcijom kanala gušterače i hipersekrecijom. Opstrukcija (spazam Oddijevog sfinktera, duodenalni edem itd.) Uzrokuje odgodu izlučivanja lučenja pankreasa, nakon čega slijedi aktivacija enzima unutar žlijezde.

Kada se pankreatitis razvije u 3 faze: akutni napad (edem, eventualno nekroza gušterače), nepotpuna faza liječenja s upornom kroničnom upalom ili razaranjem pankreasnog kanala i zatim kroničnom upalom s egzokrinskom insuficijencijom pankreasa. S razvojem fibrotičkih promjena u tkivu žlijezde povezanim s akutnim pankreatitisom dolazi do egzokrine (egzokrine) insuficijencije gušterače karakteristične za kronični pankreatitis. U žlijezdi se smanjuje, a zatim potpuno zaustavlja (pri stvrdnjavanju, naboravanju organa)

razvoj probavnih enzima (pankreasna achilia). Smanjene su abdominalna probava (u šupljini tankog crijeva) i apsorpcija. Prije svega, probava i apsorpcija masti oštro trpi. Masti do 60-80% se ne probavljaju i izlučuju u povećanim količinama s izmetom (steatorrhea - izlučivanje s izmetom većim od 5 g dnevno ili više od 5-6% injektiranog izotopa - trioleat-glicerin J 131). Postoji polifekalna, s koprološkom studijom u izmetu mnogo neutralne masti (jer se krši razgradnja masti u masne kiseline). Steatorrhea uzrokuje gubitak kalcija u tijelu, koji se izlučuje zajedno s masnoćama u obliku netopivih sapuna (u izmetu, osim neutralne masti, bit će i sapuni). Uz kalcijeve ione također se gube magnezijevi i cinkovi ioni, koji također tvore sapune s ne-usisnim masti. Razvijaju se sindromi hipokalcemije i hipomagnezijemije. U manjoj mjeri i kasnije, smanjuje se probava proteina (do 30-40% se ne apsorbira). O tome svjedoči pojava velikog broja mišićnih vlakana u izmetu (kreatorija), osobito nakon uzimanja mesne hrane. Smanjena je i probava ugljikohidrata. Smanjuje se izlučivanje gušterače, bikarbonati u soku gušterače (nakon stimulacije s sekretinom od 1 mg / kg mase) i enzima - amilaza, tripsin, lipaza (nakon stimulacije s pankreoziminom 1,5 mg / kg mase). Poremećaji probavnog trakta pogoršani su kompleksom dispeptičkih simptoma. Postoji sindrom proljeva, razvija se sindrom maligustije, dolazi do progresivnog gubitka tjelesne težine (u slučaju odsutnosti zamjenske terapije).

Što je lučenje gušterače: fiziologija i poremećaji

U procesu probave, lučenje gušterače ima značajnu ulogu. Zapravo, ovo tijelo je tvornica sokova gušterače, koja se sastoji od enzima potrebnih za probavljanje hrane i dobivanje korisnih komponenti iz nje. Međutim, samo ova misija gušterače nije ograničena na: endokrini odjeli su osmišljeni za proizvodnju hormona, koji također obavljaju svoje važne funkcije i održavaju ljudsku dobrobit na odgovarajućoj razini. Kako se odvijaju proizvodni procesi, što je točno lučenje gušterače i zašto je osobi toliko potrebno - pokušajmo to shvatiti.

Položaj i struktura gušterače

Ime ovog tijela potječe od latinske riječi "gušterača". Gušterača je tijelo miješanog izlučivanja koje istovremeno obavlja dvije funkcije - regulaciju šećera i probavu. Sa filogenetskog stajališta, organ je jedna od drevnih žlijezda, jer su njezini rudimenti nađeni čak iu lampirama, a vodozemci već imaju višeslojni gušteraču, a kao zasebna neovisna formacija gušterača djeluje u ptica i gmazova. Kod ljudi je taj organ potpuno izoliran, jasno je podijeljen na kriške, što je njegova temeljna razlika od životinja.

Gušterača je organ koji se nalazi u trbušnoj šupljini, iza želuca i čvrsto uzduž duodenuma u području gornjeg lumbalnog kralješka. PZh je lokaliziran nešto više od pupka - 5-10 cm od njega.

Orgulje imaju alveolarno-tubularnu strukturu i sastoje se od 3 segmenta različite veličine i oblika: glave, tijela i repa. Glava se nalazi u lijevom hipohondru, u zavoju dvanaesnika, koji pokriva taj dio gušterače na takav način da je rezultat petlja koja ima izgled potkovice. Tijelo je pak konvencionalno podijeljeno na 3 dijela: prednji, donji i stražnji. Prvi je u susjedstvu zidova želuca, drugi je odmah ispod korijena debelog crijeva, i, na kraju, stražnji dio je u kontaktu s abdominalnom aortom i kralježnicom. Bliže desnoj hipohondriji je rep gušterače, on dopire do vrata slezene.

Za bilo koji poremećaj koji se javlja unutar gušterače, prva stvar koju osoba osjeća je sindrom boli. Da bi se točno utvrdilo što je izvor boli, potrebno je znati područja projekcije ovog organa. Nakon što smo izmjerili udaljenost između pupka i kraja grudne kosti, treba naći sredinu te duljine - većina gušterače je ovdje lokalizirana. Donji rub je 5-6 cm iznad pupka, a gornji rub je 9-10. Najčešće je svaki upalni proces popraćen bolnim osjećajima u epigastričnom području, kao iu lijevoj hipohondriji, ali ponekad bol može biti poremećena desnim rebrom, štoviše, često su to šindre i ozračivanje.

Struktura tijela ima 2 tipa tkiva, s istim brojem funkcija koje izvode - vanjskim i unutarnjim. Osnova se sastoji od malih segmenata koji se međusobno dijele pomoću vezivnog tkiva. Svaki od ovih zdjelica ima svoj kanal do zaključka, povezujući ih, tvore zajednički kanal za izlučivanje, prolazeći kroz cijelu žlijezdu i otvarajući se u području glave u duodenum, gdje se istovremeno spaja s žučnim kanalima. Upravo kroz taj kanal sva sekrecija koju proizvodi gušterača prodire u daljnje dijelove za provedbu svoje probavne aktivnosti.

Međutim, ne zaboravite na endokrinu funkciju gušterače: unutar tog tijela nalaze se tzv. Langerhansovi otoci, koji se nalaze između lobula. Budući da ne sudjeluju u proizvodnji probavnih enzima, nemaju izlučivačke kanale, međutim, te stanične strukture su opremljene mrežom krvnih žila s kojima proizvode inzulin, a hormon glukagon odmah ulazi u krv.

Fiziologija gušterače

Nakon pregleda dijela organa pod povećalom, može se ustanoviti da se parenhim (tzv. PZh tkanina) sastoji ne samo od stanica, već i od strome, odnosno vezivnog tkiva koje ima izlučivačke kanale i krvne žile. Zahvaljujući njoj, tajna pankreasa ima sposobnost da uđe u duodenum kako bi izvršila svoje glavne zadatke.

Općenito, sve stanice gušterače mogu se podijeliti u 2 tipa.

  1. Endokrini, specijaliziran za proizvodnju određenih hormona (inzulin, somatostatin, glukagon), koji se ispuštaju izravno u obližnje krvne žile. Stoga je ovaj odjel odgovoran za provedbu intrasekretorne funkcije. Stanice ovog tipa spojene su u određene skupine, koje se u medicini nazivaju Langerhansovi otočići. Unutar tih spojeva razlikuju se 4 tipa stanica, od kojih je svaka odgovorna za proizvodnju vlastitog hormona (alfa, beta, delta i PP stanice).
  2. Egzokrini - obavljaju izlučnu funkciju sintetiziranjem probavnih enzima. Svaka od tih stanica ima unutarnje granule koje su ispunjene biološki aktivnom tvari. Žlijezde koje proizvode stanice imaju izlučne kanale koji se spajaju i tvore zajednički kanal koji se otvara na vrhu Vater papile.

Dolaskom bolusa za hranu u želudac i njegovim daljnjim transportom u tanko crijevo, gušterača počinje intenzivirati proizvodnju pankreasnog soka koji sadrži sve potrebne probavne enzime. Jednom u intestinalnom traktu, enzimi počinju aktivirati, aktivirajući aktivnosti cijepanja hrane.

Te tvari uključuju:

  • Trypsin i kimotripsin;
  • elastaza;
  • amilaze;
  • lipaza;
  • Karboksipeptidaze.

Po završetku probavnog procesa, nastala razgradnja hranjivih tvari se apsorbira u krv. Uz prirodno funkcioniranje gušterače odmah reagira na povećanje glukoze u krvi, i stoga odmah reagira na trenutno oslobađanje inzulina. Samo ovaj hormon u našem tijelu ima svojstvo smanjenja šećera. Razvijen u neaktivnoj fazi, inzulin je uključen u neke biokemijske reakcije, nakon čega se aktivira i počinje izravno izvršavati svoju glavnu funkciju. Proizvodnja inzulina se značajno smanjuje ako se u gušterači počnu pojavljivati ​​abnormalnosti: razvija se stanje hiperglikemije, što u pravilu dovodi do pojave dijabetesa prvog tipa.

Kako je regulirana žlijezda?

Regulacija lučenja pankreasa je složen proces na više razina. Stanice ovog organa, sposobne proizvesti određenu tajnu, bitno su pod utjecajem središnjeg živčanog sustava. Prema rezultatima mnogih istraživanja, utvrđeno je da se željezo počinje aktivirati, ne samo kada hrana ulazi u tijelo, već samo kad izgleda ili miriše. To je rad autonomnog živčanog sustava. Njena parasimpatička podjela stimulira aktivnost gušterače kroz vagusni živac.

Osim toga, regulirati rad gušterače je sposoban i želučanog soka. Povećanjem kiselosti značajno se povećava aktivnost organa: sok gušterače počinje se proizvoditi mnogo puta intenzivnije. Istovremeno, povećanje kiselosti duodenuma, kao i njegovo mehaničko rastezanje, provocira proizvodnju tvari koje tjeraju gušteraču da djeluje aktivno. To su kolecistokinin i sekretin.

Međutim, postoje oni čimbenici koji mogu imati suprotan učinak na aktivnost gušterače, to jest, ne ojačati, nego, naprotiv, spriječiti njegov rad. Riječ je o simpatičkom živčanom sustavu, kao io hormonima gušterače kao što su somatostatin i glukagon. Osim toga, sastav soka pankreasa može varirati ovisno o unesenoj hrani. Na primjer, kvržica hrane koja sadrži proteine ​​u velikim količinama pomaže u proizvodnji tripsina. Uz prevalenciju ugljikohidrata u hrani PJ u najvećem dijelu proizvodi amilazu. Konačno, jedenje masne hrane postaje uvjerljiv razlog za sintezu enzima kao što je lipaza od strane ovog tijela.

Funkcije organa probavnog sustava

Gušterača je organ koji se specijalizirao za proizvodnju ne samo hormona, nego i probavnih enzima. Posljednja funkcija naziva se izlučujuća.

Enzimi potrebni za razgradnju hrane, zajedno s solima i vodom, dio su pankreasnog soka. Općenito, tijekom jednog dana željezo sintetizira od 500 do 1000 ml slične tekućine.

Enzimi, ili, drugim riječima, probavni sekret gušterače, proizvode se u neaktivnom obliku. Aktiviraju se samo kada se ispuštaju u duodenum, nakon provedbe nekih biokemijskih reakcija u njemu. U ovom broju, klorovodična kiselina je snažan stimulans, koji, uzimajući u tankom crijevu, uklanja pancreozymin i secretin: oni utječu na proces sinteze enzima. Dakle, amilaza je usmjerena na podjelu ugljikohidrata, lipaza potiče probavu masne hrane, tripsin je neophodan za razgradnju hrane bogate proteinima.

Osim toga, sastav pankreasnog soka sastoji se od mineralnih komponenti, koja je kisela sol, koja je neophodna za alkalnu reakciju. Zbog toga se neutraliziraju kisele komponente u grudici i stvara se ugodna okolina za apsorpciju ugljikohidrata.

Odvojeno razmatranje zahtijeva intrasekretornu funkciju pankreasa. Zahvaljujući toj sposobnosti, tijelo proizvodi potrebne hormone za potpuno ljudsko zdravlje - inzulin, glukagon, somatostatin. Proizvode ih nakupine stanica koje se nalaze između lobula. U medicini se nazivaju Langerhansovim otocima.

Glavne funkcije hormona uključuju:

  • Smanjenje koncentracije šećera u krvi, koja nastaje zbog inzulina, koji koristi supstancu, prenosi je do tkiva i stanica tijela; inzulin je aktivno uključen u regulaciju procesa masti i ugljikohidrata;
  • Glukagon dobiven iz alfa ima svoju svrhu: potiče razgradnju glikogena i lipida, potiče izlučivanje natrija i obnavlja stanice jetre, povisuje krvni tlak i razinu kalcija u stanicama, normalizira dotok krvi u bubrege, djeluje antispazmodično;
  • Somatostatin djeluje kao antagonist hormona za inzulin i glukagon: smanjuje njihovu proizvodnju i kontrolira proizvodnju probavnih enzima;
  • Aktivna uloga u regulaciji izlučivanja jetre i želuca uzima polipeptid koji proizvode PP-stanice gušterače. U uvjetima nedostatka ovog hormona u tijelu počinju se pojavljivati ​​neki patološki procesi.

Gušterača je povezana s drugim probavnim organima. Svaka povreda koja dovodi do njene disfunkcije negativno utječe na aktivnosti cijelog probavnog sustava.

Izlučivanje gušterače - što je to?

Gušterača neprekidno radi: na prazan želudac oslobađa malu količinu soka pankreasa, međutim, kada hrana uđe u duodenum, željezo počinje intenzivno proizvoditi svoju tajnu. Poznato je da se dnevno proizvede oko litre takve tekućine.

Sok gušterače je tvar neutralne boje sa slabom alkalnom reakcijom. Sadrži enzime koji mogu razgraditi proteine, ugljikohidrate, masti, kao i nukleinske kiseline.

Tripsin i kimotripsin, sadržani u tekućini pankreasa, dizajnirani su za probavljanje bjelančevina. Međutim, žlijezda ih proizvodi u neaktivnom obliku (tripsinogen i kimotripsinogen). Aktiviran kroz crijevni sok, tripsinogen se pretvara u tripsin, koji razgrađuje proteine ​​u polipeptide. Istodobno se aktivira kimotripsinogen, koji se pretvara u kimotripsin, koji utječe na polipeptide i razgrađuje ih u niskomolekularne tvari i aminokiseline.

Uz pomoć enzima kao što je lipaza, masna hrana se probavlja, što dovodi do raspadanja masti u masne kiseline i glicerin.

Amilaza, laktaza i malpaza su neophodni da bi tijelo razgradilo ugljikohidrate. Amilaza pretvara škrob u disaharide, druga dva enzima cijepaju disaharide i tako dobivaju monosaharide iz njih.

Gušterača počinje proizvoditi sok gušterače nekoliko minuta nakon jela. U budućnosti ovaj proces traje 6-13 sati. Zanimljiva je činjenica da priroda izlučivanja tajne pankreasa, kao i njezin sastav, izravno ovisi o hrani koju osoba konzumira. Na primjer, proizvod kao što je mlijeko zahtijeva minimalnu količinu soka gušterače, dok kruh prisiljava tijelo da radi punom snagom.

Izlučivanje gušterače regulira živčani sustav. Prema istraživanju IP Pavlova, utvrđeno je da obilne količine soka gušterače izazivaju iritaciju vagusnog živca. Ali simpatička vlakna, naprotiv, usporavaju proizvodnju probavnih enzima. Brojni čimbenici koji imaju učinak inhibicije uključuju i bol, prekomjerni fizički napor, intenzivan mentalni rad, san. Naprotiv, hrana, čak i njezin miris, izgled, misli o hrani - sve te okolnosti su jaki refleksni podražaji koji potiču gušteraču da proizvodi sok gušterače. Neki hormoni, na primjer, kolecistokinin, sekretin, također su sposobni povećati proizvodnju probavnih enzima.

Faze sekrecije gušterače

Izlučivanje gušterače ima tendenciju da se poveća nekoliko minuta nakon konzumiranja hrane, dok se njezina proizvodnja nakon toga nastavlja još 6-14 sati. Volumen i sastav proizvedene tekućine izravno ovisi o prirodi hrane koja se isporučuje tijelu, kao io njegovoj količini. Dakle, što je veća kiselost nakupine hrane u želucu, a zatim u dvanaesniku, to više izlučuje gušterača i, u skladu s tim, veća količina hidrokarbonata u sadržaju.

Izlučivanje gušterače stimulirano obrocima karakterizira određena dinamika i odvija se u nekoliko faza.

  1. Faza mozga. Povećana proizvodnja probavnih enzima gušterače objašnjava se djelovanjem uvjetno-refleksnih podražaja (miris hrane, njegov izgled, misli o hrani), kao i bezuvjetni refleksni podražaji (žvakanje i gutanje). Nervni impulsi koji se pojavljuju u receptorima dopiru do medulla oblongata, nakon čega se gušterača dovodi preko vlakana vagusnog živca i stimulira njeno izlučivanje. Osim toga, regulatorni peptidi, koji se oslobađaju stimulirajući vagusne živce pomoću refleksnih mehanizama, također aktivno sudjeluju u ovom procesu.
  2. Faza želuca. Tijekom tog perioda nastaje i održava se tajna gušterače putem vagovaganalnog refleksa i gastrina.
  3. Crijevna faza. Počinje nakon što se sadržaj želuca pomakne u duodenum. Izlučivanje se stimulira vagovaganalnim refleksom i izlučivanjem hormona secretin u krv, što nastaje zbog djelovanja na duodenalnu sluznicu kiselog sadržaja.

U posljednjoj fazi od najveće je važnosti samoregulacija lučenja pankreasa, čija je provedba u potpunosti ovisna o sadržaju duodenuma. Prema istraživačima, utvrđeno je da uklanjanje lučenja gušterače iz duodenuma izaziva prekomjernu proizvodnju soka gušterače, a obrnuti proces, naprotiv, usporava. Ulazak bikarbonata u crijevo smanjuje količinu izlučivanja. Uvođenje soka gušterače u duodenum obustavlja proizvodnju pankreasne fermentacije. Na pozadini povećanja triptične aktivnosti himusa, duodenum usporava izlučivanje proteaza, proizvodnja amilaze inhibira povećanje amilolitičke aktivnosti himusa, prekomjerna lipolitička aktivnost usporava proizvodnju lipaze. Kao rezultat toga, može se sa sigurnošću reći da izlučivanje gušterače unutar intestinalne faze ovisi o omjeru enzima u himusu duodenuma i supstrata, koje hidroliziraju.

Regulacija izlučivanja soka gušterače

Proizvodnja soka gušterače regulirana je humoralnim i živčanim mehanizmima. Izlučivanje ovog tijela je prilično naglo povećano tijekom obroka. Kada se parasimpatički živčani sustav poveća, pojačava se izlučivanje. Ako govorimo o simpatičkom živčanom sustavu, onda, naprotiv, dolazi do inhibicije, ali uz istodobno povećanje proizvodnje fermentacije pomoću acinarnih stanica.

Secretin, kojeg oslobađaju S-stanice duodenuma, djeluje kao ozbiljan stimulans soka gušterače, sadrži bikarbonate u velikim količinama, ali u malom volumenu - enzime. Holcistokinin, čije se oslobađanje događa na račun CCK-stanica duodenuma, također povećava proizvodnju sekrecije bogate enzimima. Ovi hormoni nastaju tijekom izlučivanja kiselinskog himama u duodenum.

Tvari koje pospješuju sintezu soka gušterače uključuju:

  • inzulin;
  • Serotonin i gastrin;
  • bombesin;
  • acetilkolin;
  • Sekretin i kolecistokinin;
  • gastrin;
  • Klorovodična kiselina;
  • Proizvodi hidrolize;
  • Vasointestinalni peptid;
  • Soli žučnih kiselina.

Obratni proces je uočen kada su izloženi somatostatin i glukagon, ACTH i vazopresin, kalcitonin i noradrenalin, enkefalini, pankreasni i gastroinhibitorni peptidi.

Stvaranje soka gušterače

Proizvodnja lučenja pankreasa započinje kao odgovor na unos bilo koje vrste hrane. Ovo tijelo informira neurohumoralni regulatorni sustav. Dakle, receptorske stanice koje percipiraju hranu kao nadražujuće nalaze se na sluznici usta, nalaze se u želucu i duodenumu. Ta područja primaju puls, a zatim ga prenose kroz živac vagusa do medulle oblongata (njezina baza), gdje se nalazi središte probave. Primajući taj signal, mozak odmah započinje probavni proces. Prije svega, KDP prima impulse, zbog čega njegove stanice počinju proizvoditi hormon sekretin. No, želudac reagira na te signale stvarajući gastrin. Te supstance, kada se uzimaju zajedno s krvlju u gušterači, potiču sintezu soka gušterače.

Neurohumoralni signal aktivira pankreatocite (stanice gušterače), koje započinju proces sekrecije. Ističući se, sok gušterače se nakuplja u acini, koji se sastoji od hepatocita, koji su grupirani zajedno za 8-12 jedinica. Upravo oni tvore režnjeve organa, između kojih se nalazi vezivno tkivo. Dakle, acinus je strukturalno funkcionalna jedinica formacije parenhima gušterače. Svaki od njih ima vlastiti kanal, koji se naposljetku stapa s zajedničkim kanalom pankreasa. Kroz njega se sekrecija koja sadrži probavne enzime transportira u duodenum, gdje se odvija proces cijepanja hrane.

Sastav i svojstva soka gušterače

Sok gušterače je izlučivanje gušterače, što je bistra tekućina s prosječnim sadržajem vode od 987 g / l. Zbog koncentracije ugljikovodika karakterizira je alkalna okolina. Te su komponente usmjerene na alkalizaciju i neutralizaciju kiselog sadržaja želuca izravno u duodenum. Osim toga, sastav soka gušterače sadrži kloride kalija i natrija, kao i obilne količine proteina, od kojih su većina enzimi. Proizvode ih akinozni pankreatociti i namijenjeni su probavi apsolutno bilo koje hrane. Kvaliteta i količina hrane utječe ne samo na omjer i svojstva enzima, već i na njihovu aktivnost i volumen soka pankreasa u cjelini.

Enzimi gušterače uključuju:

  • Amilaza - dizajnirana da utječe na ugljikohidrate, razgrađuje škrob i glikogen;
  • Lipaza - usmjerena na trigliceride, koji su prethodno obrađeni žučom; lipaza razgrađuje masti u monogliceride i masne kiseline;
  • Proteaze - uključuju: kimotripsin i tripsin, elastazu i karboksipeptidazu; njihov je cilj cijepati proteine ​​na originalne peptide i aminokiseline.

Razmotrite detaljnije enzime gušterače.

  1. Amilolitik - aktivno sudjeluje u probavi hrane koja sadrži ugljikohidrate. Svrha amilaze je pretvaranje velikih molekula u oligosaharide. Za razliku od nekih drugih komponenti soka gušterače, alfa i beta amilaze proizvode se dok su već aktivne, te tvari razgrađuju glikogen i škrob u disaharide. Te su komponente podvrgnute daljnjem cijepanju, što rezultira stvaranjem glukoze, u gotovom obliku koji ulazi u krv. Sve je to zbog sastava skupine koja uključuje laktazu, maltazu i invertazu.
  2. Proteolitik (renin, tripsin, pepsin, kemotrepsin, pankreatin, elastaza) su neophodni za cijepanje peptidnih veza u molekulama proteina. Svaki od ovih enzima karakterizira njegova funkcija. Na primjer, karboksipeptidaza pretvara peptide u aminokiseline, tripsin je neophodan za cijepanje proteina do peptida, elastaza je usmjerena na proizvodnju elastina i proteina. Za razliku od amilolitičkih enzima, tripsin i kimotripsin se izlučuju u neaktivnom obliku. Kao dio soka gušterače, djeluju kao tripsinogen i kimotripsinogen. Enterokinaza, djelujući na tripsinogen u duodenumu, pretvara ga u tripsin, a zatim djeluje na kimotripsinogen, pretvarajući ga u tripsin. Uz aktivno sudjelovanje tripsina, mijenjaju se i drugi enzimi: oni postaju aktivni.
  3. Lipolytichexie - imaju izravan učinak na masti, uzimajući od njih masne kiseline i glicerin. Lipaza je topiva u vodi, sintetizirana je već u aktivnom obliku, povećava sposobnost razgradnje u kombinaciji s kalcijem i žučnim kiselinama.

Proizvodi lučenja gušterače

Jedna od glavnih funkcija gušterače je sintetizirati sok gušterače, koji je 98% vode. 2% pripada probavnim enzimima. U danu željezo proizvodi barem jednu litru te tekućine.

Izlučivanje gušterače karakterizira činjenica da također sadrži bikarbonate. Drugim riječima, sok gušterače je alkalija, što je od temeljne važnosti za zdravo stanje crijeva. Zidovi ovog organa nisu prilagođeni učincima visokih koncentracija klorovodične kiseline. Na pozadini svog agresivnog utjecaja, sluznica crijeva podvrgnuta je višestrukim ulceracijama, praćena krvarenjem. Normalno funkcionirajući gušterača djeluje kao zaštitna barijera za crijeva, sprječavajući njezino korodiranje tkiva neutraliziranjem kiselina.

Sastav izlučivanja pankreasa uključuje više od 15 enzima, međutim, nisu svi od njih od temeljne važnosti za probavni proces. Gušterača ima sposobnost utvrđivanja sadržaja kvržice hrane i sintetizirati upravo one enzime koji su potrebni za njegovu probavu. To jest, ovisno o omjeru masti, bjelančevina i ugljikohidrata koji se nalaze u hrani, gušterača proizvodi sok u kojem su prisutni određeni enzimi iu traženoj količini. To je posljedica rada drugih tijela uključenih u ovaj fenomen.

Laktaza, invertaza, amilaza - to su enzimi koje tijelo treba da razgradi ugljikohidrate. Lipaza je odgovorna za razgradnju masti, enzim kao što je tripsin, specijaliziran za probavu proteinske komponente. Gušterača je podvrgnuta minimalnom stresu tijekom sinteze enzima namijenjenih razgradnji bjelančevina, međutim, potrebna je velika količina soka pankreasa kako bi ovaj organ probavio hranu koja sadrži ugljikohidrate.

Kliničke manifestacije nedostatka enzima gušterače

Svaka povreda sinteze probavnih enzima rezultat je kronične upale gušterače. Ova patologija popraćena je postupnom zamjenom žljezdanog tkiva vezivnim strukturama. Razlozi za ovaj fenomen su brojni, ali najčešći čimbenik koji izaziva razvoj pankreatitisa je zlouporaba alkoholnih pića i masne hrane. Osim toga, neke zarazne bolesti, kolecistitis ili neodgovarajući unos određenih lijekova mogu pridonijeti nastanku ove bolesti.

Nedostatak enzima postaje poluga koja pokreće neuspjeh cijelog probavnog sustava. Simptomi ovog procesa su:

  • Bolni osjećaji u području lijeve hipohondrija, koji se najčešće osjećaju nakon jela, ali ponekad se mogu promatrati bez obzira na hranu;
  • Nadutost i proljev;
  • Mučnina i povraćanje;
  • Smanjenje apetita ili njegov potpuni gubitak.

Težina kliničke slike izravno ovisi o težini bolesti. Zbog loše kvalitete probave hrane unesene u tijelo, nedostaje komponenti potrebnih za potpuno zdravlje. Ova slika može se donekle razlikovati, ovisno o tome koja vrsta enzima nije dovoljna.

Na primjer, kada gušterača u nedovoljnim količinama proizvodi lipazu, pacijent ima sljedeće simptome:

  • Cal ima žutu boju;
  • Masnoća je prisutna na površini fecesa;
  • Stolica postaje masna.

U slučaju da gušterača proizvodi malu količinu amilaze, osoba postaje intolerantna prema hrani zasićenoj disaharidima i monosaharidima. Rezultat je proljev, gubitak apetita, gubitak težine.

Nedovoljna količina tripsina u sastavu soka pankreasa također je prepuna daleko od povoljnih posljedica. Fekalne mase u ovom slučaju obiluju mišićnim vlaknima i dušikom, stolicu prati smrad. Često se javljaju anemije.

S obzirom na nedostatak enzima, čak i poboljšana prehrana i zdrava prehrana nisu u stanju nadoknaditi nedostatak vitamina i minerala koji se razvijaju zbog smanjene probave hrane. Obično se pacijentu propisuje zamjenska terapija koja se temelji na uzimanju lijekova koji sadrže enzime, a koji pomažu u vraćanju nedostatka prirodnih probavnih tvari.

Kako se liječi žlijezda?

Svrha režima liječenja izravno ovisi o prirodi same bolesti. Akutna faza, praćena jakim bolom i povraćanjem, mora se ukloniti potpunim dvodnevnim postom, koji osigurava mir za žlijezdu, i također ga oslobađa od bilo kakvog opterećenja. Dopušten je samo unos tekućine: čista pitka voda ili bujon divlje ruže.

Glavni zadatak cjelokupnog terapijskog procesa u ovom razdoblju nije samo ublažiti bol, nego i spriječiti razvoj komplikacija. Budući da se prvi dan početka napada smatra krizom (čak je i moguć smrtni ishod), pacijent je hospitaliziran, pa se liječi samo u bolnici. Pacijentu se propisuju lijekovi protiv bolova i lijekovi koji sadrže enzime. Grijač leda pomaže smanjiti bolni sindrom - potrebno ga je nanositi topikalno, ali ga obavezno umotajte u ručnik kako biste spriječili prekomjerno hlađenje tijela.

Kako bi se vratila funkcionalnost gušterače, koriste se lijekovi sljedećih ljekovitih skupina:

  • Antispazmodici s ciljem ublažavanja boli ("Drotaverin", "No-shpa", "Papaverin", "Ibuprofen");
  • Antacidi, namijenjeni ne samo za smanjenje boli, nego i za neutralizaciju klorovodične kiseline i zaštitu sluznica (Ranitidin, Famotidine, Zoran, Fosfalyugel, Almagel);
  • Lijekovi koji smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline ("Omez", "Contralok", "Nolpaza");
  • Lijekovi koji sadrže enzim neophodni su za vraćanje nestale sekrecije, koja proizvodi gušteraču ("Creon", "Pancreatin", "Mezim").

Jednako je važno i pridržavanje posebne prehrane. Odbijanje masne i pržene hrane, dimljene hrane i brze hrane, kave, gaziranih i alkoholnih pića bitno će doprinijeti procesu regeneracije oštećenih tkiva organa i poboljšanju opće dobrobiti pacijenta. Inače, rizik od komplikacija (nekroza, adenokarcinom, šećerna bolest, formiranje kamenja u odvodnim kanalima, itd.) Povećava se nekoliko puta.

Recenzije

Poštovani čitatelji, Vaše mišljenje nam je vrlo važno - stoga ćemo u komentarima rado pregledati liječenje patologija izlučivanja gušterače, a bit će korisno i za ostale korisnike stranice.

Helena

Moj je otac u mlađim godinama počeo imati problema s gušteračom. Cijeli svoj život, koliko se sjećam, uzeo je i hrpu tableta i enzima. Pa barem postoje takvi lijekovi koji mogu održati stanje takvih pacijenata ovdje.

Olga

U našoj obitelji nema pacijenata s pankreatitisom ili bilo što slično, ali “Mezim” je uvijek u kompletu za prvu pomoć. Na svakoj gozbi ovaj alat postaje pravo otkriće i ne čekamo čak ni učinke odmora (naprimjer, nadutost, težinu u želucu i druge užitke), ali odmah uzimamo čudotvorne tablete i šetamo uz mir.